Commensal-dependent expression of IL-25 regulates the IL-23-IL-17 axis in the intestine.
Commensal-dependent expression of IL-25 regulates the IL-23-IL-17 axis in the intestine.
复制标题
DOI：
10.1084/jem.20080720
复制
发表时间：
2008-09-29
影响因子：
15.3
通讯作者：
Artis, David
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zaph, Colby;Du, Yurong;Saenz, Steven A.;Nair, Meera G.;Perrigoue, Jacqueline G.;Taylor, Betsy C.;Troy, Amy E.;Kobuley, Dmytro E.;Kastelein, Robert A.;Cua, Daniel J.;Yu, Yimin;Artis, David
肠道细菌组成的改变与多种炎性疾病的易感性增强有关，包括与产生白细胞介素（IL）-17的CD 4+辅助性T细胞（Th 17）相关的疾病。然而，肠道细菌与促炎细胞因子表达之间的关系仍不清楚。使用无菌小鼠，我们表明，在大肠中的Th 17细胞的频率显着升高，在没有肠道细菌。肠上皮细胞对IL-17家族成员IL-25（IL-17 E）的共细胞依赖性表达通过抑制巨噬细胞来源的IL-23的表达来限制Th 17细胞在肠中的扩增。我们认为肠道细菌的获得或改变通过直接调节IL-25-IL-23-IL-17轴影响肠道免疫稳态。
Alterations in the composition of intestinal commensal bacteria are associated with enhanced susceptibility to multiple inflammatory diseases, including those conditions associated with interleukin (IL)-17–producing CD4+ T helper (Th17) cells. However, the relationship between commensal bacteria and the expression of proinflammatory cytokines remains unclear. Using germ-free mice, we show that the frequency of Th17 cells in the large intestine is significantly elevated in the absence of commensal bacteria. Commensal-dependent expression of the IL-17 family member IL-25 (IL-17E) by intestinal epithelial cells limits the expansion of Th17 cells in the intestine by inhibiting expression of macrophage-derived IL-23. We propose that acquisition of, or alterations in, commensal bacteria influences intestinal immune homeostasis via direct regulation of the IL-25–IL-23–IL-17 axis.
登录
查看更多内容
影响因子：
64.5
作者：
Ivanov, Ivaylo I.;McKenzie, Brent S.;Littman, Dan R.
通讯作者：
Littman, Dan R.
影响因子：
15.9
作者：
Becker, C;Wirtz, S;Neurath, MF
通讯作者：
Neurath, MF
影响因子：
64.8
作者：
Zaph, Colby;Troy, Amy E.;Artis, David
通讯作者：
Artis, David
影响因子：
64.5
作者：
Mazmanian, SK;Liu, CH;Kasper, DL
通讯作者：
Kasper, DL
影响因子：
4.4
作者：
Bashir, MEH;Louie, S;Nagler-Anderson, C
通讯作者：
Nagler-Anderson, C