Molecular mechanisms of cellular mechanosensing.
Molecular mechanisms of cellular mechanosensing.
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DOI：
10.1038/nmat3772
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发表时间：
2013-11
期刊：
影响因子：
41.2
通讯作者：
Robinson, Douglas N.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Luo, Tianzhi;Mohan, Krithika;Iglesias, Pablo A.;Robinson, Douglas N.
机械力引导许多细胞和组织过程。虽然已经把重点放在细胞粘附复合物作为力传感器，但力必须通过皮质细胞骨架传递。然而，肌动蛋白皮层如何感知和传递力，以及细胞骨架蛋白如何相互作用以响应力，人们对此知之甚少。在这里，通过结合分子和力学实验扰动与理论多尺度建模，我们破译皮质mechanosensing从分子到细胞尺度。我们发现，肌球蛋白II和不同的肌动蛋白交联剂之间共享的力量，与肌球蛋白具有增强或抑制某些交联剂的影响。不同类型的细胞变形引起不同的反应，肌球蛋白和α-辅肌动蛋白对扩张反应，细丝蛋白主要对剪切反应。我们的观察表明，每种蛋白质的积累动力学可以解释其分子机制，蛋白质积累和细胞的粘弹性状态可以解释细胞对机械负荷的收缩。
Mechanical forces direct a host of cellular and tissue processes. Although much emphasis has been placed on cell-adhesion complexes as force sensors, the forces must nevertheless be transmitted through the cortical cytoskeleton. Yet how the actin cortex senses and transmits forces and how cytoskeletal proteins interact in response to the forces is poorly understood. Here, by combining molecular and mechanical experimental perturbations with theoretical multi-scale modeling, we decipher cortical mechanosensing from molecular to cellular scales. We show that forces are shared between myosin II and different actin crosslinkers, with myosin having potentiating or inhibitory effects on certain crosslinkers. Different types of cell deformations elicit distinct responses, with myosin and α-actinin responding to dilation, and filamin mainly reacting to shear. Our observations show that the accumulation kinetics of each protein may be explained by its molecular mechanisms, and that protein accumulation and the cell's viscoelastic state can explain cell contraction against mechanical load.
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组织伸长需要振荡基底肌球蛋白网络的收缩。
影响因子：
21.3
作者：
He, Li;Wang, Xiaobo;Tang, Ho Lam;Montell, Denise J.
通讯作者：
Montell, Denise J.
DOI：
10.1038/nrm3112
发表时间：
2011-05
期刊：
Nature reviews. Molecular cell biology
影响因子：
--
作者：
通讯作者：
--
DOI：
10.1073/pnas.0706124105
发表时间：
2008-07-08
影响因子：
11.1
作者：
Ferrer, Jorge M.;Lee, Hyungsuk;Lang, Matthew J.
通讯作者：
Lang, Matthew J.
影响因子：
3.4
作者：
Discher, DE;Mohandas, N
通讯作者：
Mohandas, N
影响因子：
11.8
作者：
Dickinson, Daniel J.;Robinson, Douglas N.;Weis, William I.
通讯作者：
Weis, William I.