Gene b IL-1Transcriptional Activation of the Human Proteins Synergize to Mediate PU.1 and Multiple IFN Regulatory Factor
Gene b IL-1Transcriptional Activation of the Human Proteins Synergize to Mediate PU.1 and Multiple IFN Regulatory Factor
复制标题
基因 b IL-1 人类蛋白质转录激活协同介导 PU.1 和多种 IFN 调节因子
DOI：
--
复制
发表时间：
2001
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
M. D. Liang
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
M. Fenton;S. Marecki;C. Riendeau;M. D. Liang
2 淋巴样细胞和骨髓细胞都表达 IFN 调节因子 (IRF) 转录因子家族的两个相关成员，特别是 IRF-4 和 IFN 共有结合蛋白（ICSBP 或 IRF-8）。我们之前报道过巨噬细胞表达IRF-4，并与ETS样蛋白PU.1结合可以协同激活人IL-1 b报告基因。在这里，我们报告这种协同作用是由位于上游增强子内的复合 PU.1/IRF 元件介导的，已知该增强子可赋予细胞因子和 LPS 诱导表达。在巨噬细胞中，IL-1 b 报告基因表达的协同激活优先由 IRF-4 介导，而 IRF-4 和 ICSBP 在成纤维细胞中共表达时同样能够与 PU.1 协同作用。此外，IRF-1和IRF-2的共表达显着增加了PU.1/IRF-4和PU.1/ICSBP在成纤维细胞中诱导IL-1b报告基因表达的能力。 IRF-1 和 IRF-2 共表达观察到的额外协同作用是由不同于 IL-1b 增强子或启动子的 DNA 区域介导的。我们还评估了这些转录因子在人胚胎肾 293 细胞中过度表达时激活内源性 IL-1 b 基因的能力。虽然单独 PU.1 的异位表达足以激活适度水平的 IL-1b 转录物，但在共表达其他 IRF 蛋白后，内源性 IL-1b 表达显着增加。因此，在共表达PU.1、IRF-4（或ICSBP）、IRF1和IRF2的细胞中观察到人IL-1b报告基因和内源IL-1b基因的最大表达。总之，我们的观察表明这些因素可能作为增强体一起发挥作用。这
2 Both lymphoid and myeloid cells express two related members of the IFN regulatory factor (IRF) family of transcription factors, specifically IRF-4 and IFN consensus binding protein (ICSBP or IRF-8). We previously reported that macrophages express IRF-4 and in combination with the ETS-like protein PU.1 can synergistically activate a human IL-1 b reporter gene. Here we report that this synergy is mediated by a composite PU.1/IRF element located within an upstream enhancer known to confer cytokine- and LPS-inducible expression. In macrophages, synergistic activation of IL-1 b reporter gene expression was preferentially mediated by IRF-4, whereas IRF-4 and ICSBP were equally capable of synergizing with PU.1 when coexpressed in fibroblasts. Furthermore, coexpression of IRF-1 and IRF-2 dramatically increased the capacity of both PU.1/IRF-4 and PU.1/ICSBP to induce IL-1 b reporter gene expression in fibroblasts. The additional synergy observed with IRF-1 and IRF-2 coexpression is mediated by a region of DNA distinct from either the IL-1 b enhancer or promoter. We also assessed the capacity of these transcription factors to activate endogenous IL-1 b gene when overexpressed in human embryonic kidney 293 cells. Although ectopic expression of PU.1 alone was sufficient to activate modest levels of IL-1 b transcripts, endogenous IL-1 b expression was markedly increased following coexpression of additional IRF proteins. Thus, maximal expression of both a human IL-1 b reporter gene and the endogenous IL-1 b gene was observed in cells that coexpressed PU.1, IRF-4 (or ICSBP), IRF1, and IRF2. Together, our observations suggest that these factors may function together as an enhanceosome. The
登录
查看更多内容
影响因子：
5.6
作者：
Saura, M;Zaragoza, C;Lowenstein, CJ
通讯作者：
Lowenstein, CJ
DOI：
10.1073/pnas.94.1.127
发表时间：
1997-01
影响因子：
11.1
作者：
J. Pongubala;M. Atchison
通讯作者：
J. Pongubala;M. Atchison
影响因子：
4.4
作者：
C. Salkowski;K. Kopydlowski;J. Blanco;M. J. Cody;R. McNally;S. Vogel
通讯作者：
C. Salkowski;K. Kopydlowski;J. Blanco;M. J. Cody;R. McNally;S. Vogel
人单核细胞中的 IL-1 表达在转录和转录后受 IL-4 调节。
DOI：
--
发表时间：
1991
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Donnelly,RP;Fenton,MJ;Kaufman,JD;Gerrard,TL
通讯作者：
Gerrard,TL
影响因子：
56.9
作者：
PONGUBALA, JMR;VANBEVEREN, C;ATCHISON, ML
通讯作者：
ATCHISON, ML