mSYD1A, a mammalian synapse-defective-1 protein, regulates synaptogenic signaling and vesicle docking.
mSYD1A, a mammalian synapse-defective-1 protein, regulates synaptogenic signaling and vesicle docking.
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DOI：
10.1016/j.neuron.2013.05.010
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发表时间：
2013-06-19
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Scheiffele P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wentzel C;Sommer JE;Nair R;Stiefvater A;Sibarita JB;Scheiffele P
突触前末梢的结构和功能对神经元信号的传递和处理至关重要。跨突触信号系统指导突触前释放位点的分化和功能，但其下游介质才刚刚开始被理解。在这里，我们确定细胞内mSYD 1A（小鼠突触缺陷-1A）作为一种新的调节小鼠突触前功能。mSYD 1A与突触前受体酪氨酸磷酸酶形成复合物，并控制突触囊泡在突触处的束缚。mSYD 1A的功能依赖于一个内在无序的结构域，该结构域与多个结构无关的结合伴侣相互作用，包括活性区蛋白liprin-α2和nsec 1/munc 18 -1。在mSYD 1A基因敲除小鼠中，突触以正常数量组装，但在活动区的突触囊泡对接显著减少，突触传递受损。因此，mSYD 1A是一种新的调节剂的突触前释放网站在中央突触。
Structure and function of presynaptic terminals are critical for the transmission and processing of neuronal signals. Trans-synaptic signaling systems instruct the differentiation and function of presynaptic release sites but their downstream mediators are only beginning to be understood. Here, we identify the intracellular mSYD1A (mouse Synapse-Defective-1A) as a novel regulator of presynaptic function in mice. mSYD1A forms a complex with presynaptic receptor tyrosine phosphatases and controls tethering of synaptic vesicles at synapses. mSYD1A function relies on an intrinsically disordered domain that interacts with multiple structurally-unrelated binding partners, including the active zone protein liprin-α2 and nsec1/munc18-1. In mSYD1A knock-out mice, synapses assemble in normal numbers but there is a significant reduction in synaptic vesicle docking at the active zone and an impairment of synaptic transmission. Thus, mSYD1A is a novel regulator of presynaptic release sites at central synapses.
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