Endothelins Inhibit Osmotic Swelling of Rat Retinal Glial and Bipolar Cells by Activation of Growth Factor Signaling
Endothelins Inhibit Osmotic Swelling of Rat Retinal Glial and Bipolar Cells by Activation of Growth Factor Signaling
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内皮素通过激活生长因子信号传导抑制大鼠视网膜胶质细胞和双极细胞的渗透性肿胀
DOI：
10.1007/s11064-016-1971-4
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发表时间：
2016
影响因子：
4.4
通讯作者：
Bringmann A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Vogler S;Grosche A;Pannicke T;Wiedemann P;Reichenbach A;Bringmann A
视网膜胶质细胞（Müller）和神经元细胞中的水积聚导致细胞肿胀，导致视网膜水肿和神经变性的发生。在这里，我们发现内皮素 1 (ET-1) 剂量依赖性地抑制新鲜分离的对照大鼠和糖尿病大鼠视网膜切片中 Müller 细胞的低渗肿胀，最大抑制浓度为 100 nM。 ET-2 也抑制渗透性米勒细胞肿胀。 ET-1 的作用是通过 ETA 和 ETB 受体的激活介导的，导致代谢型谷氨酸受体、嘌呤能 P2Y1 和腺苷 A1 受体的反式激活。 ET-1（但不是ET-2）也抑制视网膜切片中双极细胞的渗透性肿胀，但未能抑制新鲜分离的双极细胞的肿胀。 ET-1 对视网膜切片双极细胞肿胀的抑制作用分别被 FGF 受体激酶 (PD173074) 和 TGF-β1 超家族激活素受体样激酶受体 (SB431542) 抑制剂消除。 Müller 细胞和双极细胞均表现出 ETA 和 ETB 受体蛋白的免疫反应性。这些数据可能表明，ET 对视网膜的神经保护作用部分是通过预防视网膜胶质细胞和双极细胞的细胞毒性肿胀来介导的。 ET-1 直接作用于 Müller 细胞，而 ET-1 对双极细胞肿胀的抑制作用是通过刺激 Müller 细胞释放 bFGF 和 TGF-β1 等生长因子来间接介导的。
Water accumulation in retinal glial (Müller) and neuronal cells resulting in cellular swelling contributes to the development of retinal edema and neurodegeneration. Here, we show that endothelin-1 (ET-1) dose-dependently inhibits the hypoosmotic swelling of Müller cells in freshly isolated retinal slices of control and diabetic rats, with a maximal inhibition at 100 nM. Osmotic Müller cell swelling was also inhibited by ET-2. The effect of ET-1 was mediated by activation of ETAand ETBreceptors resulting in transactivation of metabotropic glutamate receptors, purinergic P2Y1, and adenosine A1receptors. ET-1 (but not ET-2) also inhibited the osmotic swelling of bipolar cells in retinal slices, but failed to inhibit the swelling of freshly isolated bipolar cells. The inhibitory effect of ET-1 on the bipolar cell swelling in retinal slices was abrogated by inhibitors of the FGF receptor kinase (PD173074) and of TGF-β1 superfamily activin receptor-like kinase receptors (SB431542), respectively. Both Müller and bipolar cells displayed immunoreactivities of ETAand ETBreceptor proteins. The data may suggest that neuroprotective effects of ETs in the retina are in part mediated by prevention of the cytotoxic swelling of retinal glial and bipolar cells. ET-1 acts directly on Müller cells, while the inhibitory effect of ET-1 on bipolar cell swelling is indirectly mediated, via stimulation of the release of growth factors like bFGF and TGF-β1 from Müller cells.
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