Dicer-dependent microRNA pathway safeguards regulatory T cell function.
Dicer-dependent microRNA pathway safeguards regulatory T cell function.
复制标题
DICER依赖性microRNA途径保障调节T细胞功能。
DOI：
10.1084/jem.20081062
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发表时间：
2008-09-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Rudensky AY
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liston A;Lu LF;O'Carroll D;Tarakhovsky A;Rudensky AY
调节性 T (T reg) 细胞对于预防自身免疫至关重要。发挥这一作用的是 T reg 细胞在炎症条件下发挥其抑制功能的能力。我们发现 T reg 细胞介导的耐受性严重依赖于 Dicer 控制的 microRNA (miRNA) 途径。 T reg 细胞谱系中 miRNA 的耗尽导致致命的自身免疫，这与 T reg 细胞缺陷小鼠的情况没有什么区别。在所有 T 细胞中缺乏 Dicer 或同时含有 Dicer 缺陷和充足 T reg 细胞的无病小鼠中，Dicer 缺陷 T reg 细胞具有抑制性，尽管程度较轻，而与 Dicer 充足的对应细胞相比，它们的稳态潜力减弱。然而，在患病小鼠中，缺乏 Dicer 的 T reg 细胞完全丧失了抑制能力。因此，miRNA 在炎症条件下保留 T reg 细胞的功能程序。
Regulatory T (T reg) cells are indispensable for preventing autoimmunity. Incumbent to this role is the ability of T reg cells to exert their suppressor function under inflammatory conditions. We found that T reg cell–mediated tolerance is critically dependent on the Dicer-controlled microRNA (miRNA) pathway. Depletion of miRNA within the T reg cell lineage resulted in fatal autoimmunity indistinguishable from that in T reg cell–deficient mice. In disease-free mice lacking Dicer in all T cells or harboring both Dicer-deficient and -sufficient T reg cells, Dicer-deficient T reg cells were suppressive, albeit to a lesser degree, whereas their homeostatic potential was diminished as compared with their Dicer-sufficient counterparts. However, in diseased mice, Dicer-deficient T reg cells completely lost suppressor capacity. Thus, miRNA preserve the T reg cell functional program under inflammatory conditions.
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影响因子：
64.8
作者：
Wan, Yisong Y.;Flavell, Richard A.
通讯作者：
Flavell, Richard A.
DOI：
10.1084/jem.20061692
发表时间：
2006-10-30
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Cobb BS;Hertweck A;Smith J;O'Connor E;Graf D;Cook T;Smale ST;Sakaguchi S;Livesey FJ;Fisher AG;Merkenschlager M
通讯作者：
Merkenschlager M
影响因子：
32.4
作者：
Fontenot, JD;Rasmussen, JP;Rudensky, AY
通讯作者：
Rudensky, AY
影响因子：
64.8
作者：
Marson, Alexander;Kretschmer, Karsten;Young, Richard A.
通讯作者：
Young, Richard A.
影响因子：
30.8
作者：
Wildin, RS;Ramsdell, F;Brunkow, ME
通讯作者：
Brunkow, ME