Epithelial protein lost in neoplasm (EPLIN): Beyond a tumor suppressor.
Epithelial protein lost in neoplasm (EPLIN): Beyond a tumor suppressor.
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肿瘤中丢失的上皮蛋白 (EPLIN)：超越肿瘤抑制因子。
DOI：
10.1016/j.gendis.2017.03.002
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发表时间：
2017
期刊：
影响因子：
6.8
通讯作者：
Wu,Daqing
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wu,Daqing
大多数癌症相关死亡是由肿瘤复发、转移和治疗耐药引起的。在肿瘤进展的晚期阶段，涉及多种因素，包括转移抑制因子的下调和/或功能丧失。肿瘤中丢失的上皮蛋白（EPLIN）是一种肌动蛋白结合蛋白，最初被认为是一种假定的肿瘤抑制因子，在上皮肿瘤中经常被下调。最近的证据表明，EPLIN 可能对上皮间质转化 (EMT) 产生负调节，这是癌细胞获得侵袭能力和治疗耐药性的关键过程。重要的是，EPLIN 的下调与多种实体瘤的临床转移相关，表明 EPLIN 可能是转移的抑制剂。在这篇综述中，我将讨论EPLIN在人类癌细胞中的调控和功能，并探讨EPLIN在转移性疾病中的临床意义。
The majority of cancer-related deaths are caused by tumor recurrence, metastasis and therapeutic resistance. During the late stages of tumor progression, multiple factors are involved, including the downregulation and/or loss of function of metastasis suppressors. Epithelial protein lost in neoplasm (EPLIN), an actin-binding protein, was initially identified as a putative tumor suppressor that is frequently downregulated in epithelial tumors. Recent evidence indicates that EPLIN may negatively regulate epithelia-to-mesenchymal transition (EMT), a crucial process by which cancer cells acquire invasive capabilities and therapeutic resistance. Importantly, downregulation of EPLIN is associated with clinical metastasis in a variety of solid tumors, suggesting that EPLIN could be a suppressor of metastasis. In this review, I will discuss the regulation and function of EPLIN in human cancer cells and explore the clinical significance of EPLIN in metastatic disease.
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DOI：
10.1080/15287399309531798
发表时间：
1993-10-01
期刊：
JOURNAL OF TOXICOLOGY AND ENVIRONMENTAL HEALTH
影响因子：
--
作者：
LI, WF;COSTA, LG;FURLONG, CE
通讯作者：
FURLONG, CE
影响因子：
15.9
作者：
Navab, M;HamaLevy, S;Fogelman, AM
通讯作者：
Fogelman, AM
影响因子：
15.9
作者：
Shih, DM;Gu, LJ;Lusis, AJ
通讯作者：
Lusis, AJ
影响因子：
15.9
作者：
NAVAB, M;IMES, SS;FOGELMAN, AM
通讯作者：
FOGELMAN, AM
人血清对氧磷酶/芳基酯酶的遗传决定的同种酶形式的特征。
DOI：
--
发表时间：
1991
期刊：
Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals
影响因子：
--
作者：
Smolen,A;Eckerson,HW;Gan,KN;Hailat,N;LaDu,BN
通讯作者：
LaDu,BN