Peripheral acid inhibitory action of corticotropin releasing factor: mediation by nongastric mechanisms.
Peripheral acid inhibitory action of corticotropin releasing factor: mediation by nongastric mechanisms.
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促肾上腺皮质激素释放因子的外周酸抑制作用：非胃机制的介导。
DOI：
10.1016/0016-5085(87)90965-6
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发表时间：
1987
期刊：
影响因子：
29.4
通讯作者：
Yamada,T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Todisco,A;Park,J;Lezoche,E;Debas,H;Tache,Y;Yamada,T
促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）通过中枢神经和外周机制抑制胃酸分泌。我们研究了局部胃因素是否可能介导CRF的外周作用。在幽门结扎的麻醉大鼠中，CRF输注（15 nmol/kg · h）对五肽胃泌素（16 μg/kg · h）刺激的酸分泌产生约60%的抑制。同样，在胃瘘犬中，CRF（1 nmol/kg · h）可抑制五肽胃蛋白酶诱导的酸分泌74%。CRF的这种作用不是直接抑制胃壁细胞的结果，因为在异丁基甲基黄嘌呤（10- 4 M）的背景下，10- 11至10- 6 M的肽浓度对未刺激状态下或用五肽胃泌素（10- 8 M）、组胺（10 - 5 M）或卡巴胆碱（10- 5 M）刺激后分离的壁细胞的活性没有影响。为了确定局部激素是否可以介导CR诱导的酸抑制，我们检测了肽对培养的犬胃D和G细胞以及离体穿孔大鼠胃中生长抑素和胃泌素释放的影响。促肾上腺皮质激素释放因子在10 ~（-11）~ 10 ~（-6）M范围内对基础状态下或经卡巴胆碱（10 ~（-6）M）刺激Gas Trin和异丙肾上腺素（10 ~（-8）M）刺激生长抑素后胃肽的释放均无影响。这些数据表明，外周酸抑制行动的CFR介导的非胃机制。
Corticotropin releasing factor (CRF) inhibits gastric acid secretion via both central neural and peripheral mechanisms. We examined whether local gastric factors may mediate the peripheral action of CRF. In pylorus-ligated anesthetized rats, CRF infusion (15 nmol/kg · h) produced roughly 60% inhibition of pentagastrin (16 μg/kg · h)-stimulated acid secretion. Similarly, in the gastric fistula dog, CRF (1 nmol/kg · h) inhibited pentagastrin-induced acid secretion by 74%. This action of CRF did not result from direct inhibition of gastric parietal cells, as concentrations of the peptide ranging from 10-11to 10-6M had no effect on the activity of isolated parietal cells in the unstimulated state or after stimulation with pentagastrin (10-8M), histamine (10-5M), or carbachol (10-5M), against a background of isobutylmethylxanthine (10-4M). To determine whether local hormones may mediate CRFinduced acid inhibition, we examined the peptide's effect on the release of somatostatin and gastrin from cultured canine gastric D and G cells and from isolated perf used rat stomachs. Corticotropin releasing factor in doses ranging from 10-11to 10-6M had no influence on release of either gastric peptide under basal conditions or after stimulation of gas trin with carbachol (10-6M) and somatostatin with isoproterenol (10-8M). These data suggest that the peripheral acid inhibitory action of CFR is mediated by nongastric mechanisms.
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