IGF-1/β-arrestin2/ERK signaling contributes intestinal mucosal repair in colitis.
IGF-1/β-arrestin2/ERK signaling contributes intestinal mucosal repair in colitis.
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IGF-1/β-arrestin2/ERK 信号传导有助于结肠炎的肠粘膜修复。
DOI：
10.4172/2576-1471.1000176
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发表时间：
2018
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
lixian zeng
中科院分区：
文献类型：
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作者：
lixian zeng
我们的研究为β-抑制蛋白2是ERK活性的关键调节剂提供了证据（图1）。一方面，IGF-1介导有助于粘膜恢复的细胞增殖，另一方面，β-抑制蛋白2响应IGF-1直接激活ERK信号传导。无论哪种方式，β-抑制蛋白2在上皮和杯状细胞中获得其功能，导致炎症条件下粘膜修复期间的增殖和再生。总之，这些结果描述了β-arrestin 2通过IGF-1/β-arrestin 2/ERK信号通路在促进肠粘膜修复中的作用，并可能提供结肠炎的治疗节点。
our studies provide evidence for β-arrestin 2 a critical regulator of ERK activity (Figure 1). On one hand, IGF-1 mediates cell proliferation contributing to mucosal recovery and on the other hand, β-arrestin 2 directly activates ERK signaling in response IGF-1. Either way, β-arrestin 2 gains its function in epithelial and goblet cell results in proliferation and regeneration during mucosal repair under inflammatory conditions. Altogether, these results describe a role for β-arrestin 2 in promoting intestinal mucosal repair via IGF-1/β-arrestin2/ERK signaling pathway and may provide a therapeutic node in colitis.