SIV-induced terminally differentiated adaptive NK cells in lymph nodes associated with enhanced MHC-E restricted activity.
SIV-induced terminally differentiated adaptive NK cells in lymph nodes associated with enhanced MHC-E restricted activity.
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DOI：
10.1038/s41467-021-21402-1
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发表时间：
2021-02-24
影响因子：
16.6
通讯作者：
Müller-Trutwin M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Huot N;Rascle P;Petitdemange C;Contreras V;Stürzel CM;Baquero E;Harper JL;Passaes C;Legendre R;Varet H;Madec Y;Sauermann U;Stahl-Hennig C;Nattermann J;Saez-Cirion A;Le Grand R;Keith Reeves R;Paiardini M;Kirchhoff F;Jacquelin B;Müller-Trutwin M
自然杀伤（NK）细胞在组织中的HIV感染过程中起着关键的未充分研究的作用。在SIV的天然宿主非洲绿色猴（AGM）中，NK细胞介导对次级淋巴组织中的SIVagm感染的强控制。我们证明，SIVagm感染诱导终末分化的NKG 2alow NK细胞在次级淋巴器官中的扩增，显示出适应性转录谱和增加的MHC-E限制性细胞毒性，以响应SIV Env肽，同时表达很少的IFN-γ。这种NK细胞分化在SIVmac感染的猕猴中缺乏。适应性NK细胞未显示NKG 2C表达增加。这项研究揭示了NK细胞适应病毒感染的一个以前未知的概况，从而加速了NK细胞定向治疗和组织中病毒控制的策略。NK细胞控制SIV在自然宿主的次级淋巴组织中的感染，通常不会发展为疾病。在这里，作者表明，这种控制与NK细胞的终末分化和改善的MHC-E依赖性活性相关，而致病性SIV感染则缺乏这种活性。
Natural killer (NK) cells play a critical understudied role during HIV infection in tissues. In a natural host of SIV, the African green monkey (AGM), NK cells mediate a strong control of SIVagm infection in secondary lymphoid tissues. We demonstrate that SIVagm infection induces the expansion of terminally differentiated NKG2alow NK cells in secondary lymphoid organs displaying an adaptive transcriptional profile and increased MHC-E-restricted cytotoxicity in response to SIV Env peptides while expressing little IFN-γ. Such NK cell differentiation was lacking in SIVmac-infected macaques. Adaptive NK cells displayed no increased NKG2C expression. This study reveals a previously unknown profile of NK cell adaptation to a viral infection, thus accelerating strategies toward NK-cell directed therapies and viral control in tissues. NK cells control SIV infection in secondary lymphoid tissues in the natural host that typically doesn’t progress toward disease. Here the authors show that this control is associated with terminal NK cell differentiation and improved MHC-E-dependent activity lacking in pathogenic SIV infection.
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