Insights into inner ear-specific gene regulation: Epigenetics and non-coding RNAs in inner ear development and regeneration.
Insights into inner ear-specific gene regulation: Epigenetics and non-coding RNAs in inner ear development and regeneration.
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DOI：
10.1016/j.semcdb.2016.11.002
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发表时间：
2017-05
影响因子：
7.3
通讯作者：
Avraham KB
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Doetzlhofer A;Avraham KB
脊椎动物的内耳拥有高度专业化的感觉器官，可以检测和编码声音，头部运动和重力。在转录因子控制下的基因表达程序协调了非感觉性内耳迷路及其感觉成分的形成和特化。最近，表观遗传因子和非编码RNA作为内耳发育和疾病中基因调控的额外层出现。在这篇综述中，我们概述了表观遗传修饰和非编码RNA，特别是microRNA（miRNA），如何影响基因表达，并总结了最近的发现，突出了它们在内耳迷路及其感觉器官的正确形成中的关键作用。与非哺乳类脊椎动物相比，成年哺乳动物缺乏再生内耳机械感觉毛细胞的能力。最后，我们讨论了最近的见解如何表观遗传因素和miRNA可能促进，或在哺乳动物的情况下，限制感觉毛细胞再生。
The vertebrate inner ear houses highly specialized sensory organs, tuned to detect and encode sound, head motion and gravity. Gene expression programs under the control of transcription factors orchestrate the formation and specialization of the non-sensory inner ear labyrinth and its sensory constituents. More recently, epigenetic factors and non-coding RNAs emerged as an additional layer of gene regulation, both in inner ear development and disease. In this review, we provide an overview on how epigenetic modifications and non-coding RNAs, in particular microRNAs (miRNAs), influence gene expression and summarize recent discoveries that highlight their critical role in the proper formation of the inner ear labyrinth and its sensory organs. In contrast to non-mammalian vertebrates, adult mammals lack the ability to regenerate inner ear mechano-sensory hair cells. Finally, we discuss recent insights into how epigenetic factors and miRNAs may facilitate, or in the case of mammals, restrict sensory hair cell regeneration.
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影响因子：
56.9
作者：
Choudhary, Chunaram;Kumar, Chanchal;Mann, Matthias
通讯作者：
Mann, Matthias
DOI：
10.4161/cc.9.6.11006
发表时间：
2010-03-15
期刊：
Cell cycle (Georgetown, Tex.)
影响因子：
--
作者：
Chan SY;Loscalzo J
通讯作者：
Loscalzo J
影响因子：
2.5
作者：
CORWIN, JT
通讯作者：
CORWIN, JT
影响因子：
3.5
作者：
Bosman, EA;Penn, AC;Steel, KP
通讯作者：
Steel, KP
影响因子：
4.3
作者：
Ahmed M;Ura K;Streit A
通讯作者：
Streit A