Impact of inflammation on the osteoblast in rheumatic diseases.
Impact of inflammation on the osteoblast in rheumatic diseases.
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DOI：
10.1007/s11914-013-0183-y
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发表时间：
2014-03
影响因子：
4.3
通讯作者：
Gravallese, Ellen M.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Baum, Rebecca;Gravallese, Ellen M.
关键词：
正常的骨重建取决于骨吸收细胞（破骨细胞）和骨形成细胞（成骨细胞）之间的平衡。当这种平衡被破坏时，如在炎性疾病如类风湿性关节炎（RA）和强直性脊柱炎（AS）中所见，就会发生异常的骨丢失或骨形成。在RA中，促炎细胞因子诱导破骨细胞分化并抑制成骨细胞成熟，导致关节骨侵蚀。相反，AS的炎症环境导致附着点处成骨细胞过度活化和骨形成。虽然有很多关于促炎细胞因子对破骨细胞分化和功能的影响的信息，但最近的研究已经开始阐明炎症对成骨细胞的影响。本文将总结炎症干扰骨稳态的机制，特别关注成骨细胞。
Normal bone remodeling depends upon a balance between the action of bone-resorbing cells, osteoclasts, and bone-forming cells, osteoblasts. When this balance is disrupted, as is seen in inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis (RA) and ankylosing spondylitis (AS), abnormal bone loss or bone formation occurs. In RA, proinflammatory cytokines induce osteoclast differentiation and inhibit osteoblast maturation, leading to articular bone erosions. In contrast, the inflammatory milieu in AS leads to excessive osteoblast activation and bone formation at sites of entheses. While much information exists about the effects of proinflammatory cytokines on osteoclast differentiation and function, more recent studies have begun to elucidate the impact of inflammation on the osteoblast. This review will summarize the mechanisms by which inflammation perturbs bone homeostasis, with a specific focus on the osteoblast.
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