The ABCs of cholesterol efflux
The ABCs of cholesterol efflux
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DOI：
10.1038/11878
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发表时间：
1999-08
期刊：
影响因子：
30.8
通讯作者：
S. Young;C. Fielding
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
S. Young;C. Fielding
1Gladstone心血管疾病研究所，邮编419100，旧金山，加利福尼亚州，邮编：94141-9100.2美国加州大学旧金山分校心血管研究所及3内科和4生理学教研室，94143。电子邮件：syoung@Gladstone。加州大学旧金山分校。EDU新闻与观点316自然遗传学·第22卷·1999年8月DLJ/Dlslk)，但多剂(由YAC转基因提供)完全拯救了D1slk 8。Headon和Overbeek5现在证明Dlslk是由细胞质结构域过早截断引起的。这些发现对于理解假定的EDAR是如何与下游效应器耦合的具有重要意义。
1Gladstone Institute of Cardiovascular Disease, Post Office Box 419100, San Francisco, California 94141-9100, USA. 2Cardiovascular Research Institute and Departments of 3Medicine and 4Physiology, University of California, San Francisco, California 94143, USA. e-mail: syoung@ gladstone. ucsf. edu news & views316 nature genetics• volume 22• august 1999 with dlJ/Dlslk), but multiple doses (provided by a YAC transgene) rescue D1slk completely8. Headon and Overbeek5 now show that Dlslk is caused by a premature truncation of the cytoplasmic domain. These findings have implications for understanding how the putative EdaR couples to downstream effectors.