Effect of Metals on Kinetic Pathways of Amyloid-\b{eta} Aggregation
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金属对淀粉样蛋白-{eta}聚集动力学途径的影响
DOI：
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发表时间：
2017
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
Z. Leonenko
中科院分区：
文献类型：
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作者：
F. Hane;Z. Leonenko
金属离子，包括铜和锌，通过多种机制参与阿尔茨海默病的发病，包括淀粉样蛋白亲和力增加和氧化还原效应。最近的报道表明，淀粉样蛋白单体并不一定要通过一个确定的中间体到达稳定的淀粉样原纤维结构。相反，淀粉样蛋白错误折叠可能遵循多种途径，导致纤维状最终产物或具有不同结构和大小的各种寡聚体最终产物。金属离子的存在改变了淀粉样多肽的动力学途径，这可能导致更多的毒性寡聚体最终产物。在这项工作中，我们回顾了支持这一假说的当代文献，该假说认为金属离子改变了淀粉样蛋白错误折叠的反应途径，导致更多的神经毒性物质。
Metal ions, including copper and zinc, have been implicated in the pathogenesis of Alzheimers disease through a variety of mechanisms including increased amyloid \b{eta} affinity and redox effects. Recent reports have demonstrated that the amyloid \b{eta} monomer does not necessarily travel through a definitive intermediary en-route to a stable amyloid fibril structure. Rather, amyloid \b{eta} misfolding may follow a variety of pathways resulting in a fibrillar end-product or a variety of oligomeric end-products with a diversity of structures and sizes. The presence of metal ions has been demonstrated to alter the kinetic pathway of the amyloid \b{eta} peptide which may lead to more toxic oligomeric end-products. In this work, we review the contemporary literature supporting the hypothesis that metal ions alter the reaction pathway of amyloid \b{eta} misfolding leading to more neurotoxic species.
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通讯作者：
S. Liochev
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