Signaling pathways of EBV-induced oncogenesis.
Signaling pathways of EBV-induced oncogenesis.
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DOI：
10.1186/s12935-021-01793-3
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发表时间：
2021-02-06
影响因子：
5.8
通讯作者：
Gan R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Luo Y;Liu Y;Wang C;Gan R
EB病毒（EBV）与多种人类癌症密切相关。EBV相关癌症主要是源自B细胞和T细胞的淋巴瘤（霍奇金淋巴瘤、伯基特淋巴瘤、NK/T细胞淋巴瘤和移植后淋巴增生性疾病（PTLD））和源自上皮细胞的癌（鼻咽癌和胃癌）。EBV通过激活多种信号通路诱导宿主细胞的肿瘤发生，如核因子-κB（NF-κB）、磷酸肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI 3 K/AKT）、Janus激酶/信号转导和转录激活因子（JAK/STAT）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、转化生长因子-β（TGF-β）和Wnt/β-连环蛋白，这些信号通路受EBV编码蛋白和非编码RNA的调节。在这篇综述中，我们专注于通过上述信号通路介导的EB病毒的致癌作用。
Epstein-Barr virus (EBV) is closely associated with multiple human cancers. EBV-associated cancers are mainly lymphomas derived from B cells and T cells (Hodgkin lymphoma, Burkitt lymphoma, NK/T-cell lymphoma, and posttransplant lymphoproliferative disorder (PTLD)) and carcinomas derived from epithelial cells (nasopharyngeal carcinoma and gastric carcinoma). EBV can induce oncogenesis in its host cell by activating various signaling pathways, such as nuclear factor-κB (NF-κB), phosphoinositide-3-kinase/protein kinase B (PI3K/AKT), Janus kinase/signal transducer and transcription activator (JAK/STAT), mitogen-activated protein kinase (MAPK), transforming growth factor-β (TGF-β), and Wnt/β-catenin, which are regulated by EBV-encoded proteins and noncoding RNA. In this review, we focus on the oncogenic roles of EBV that are mediated through the aforementioned signaling pathways.
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影响因子：
37.3
作者：
Chan KC;Ting CM;Chan PS;Lo MC;Lo KW;Curry JE;Smyth T;Lee AW;Ng WT;Tsao GS;Wong RN;Lung ML;Mak NK
通讯作者：
Mak NK
影响因子：
5.4
作者：
Chen, HL;Lee, JM;Hayward, SD
通讯作者：
Hayward, SD
影响因子：
5.4
作者：
Iempridee, Tawin;Das, Shreyasi;Mertz, Janet E.
通讯作者：
Mertz, Janet E.
影响因子：
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作者：
Green, Michael R.;Monti, Stefano;Shipp, Margaret A.
通讯作者：
Shipp, Margaret A.
影响因子：
5.4
作者：
Hurwitz, Stephanie N.;Nkosi, Dingani;Meckes, David G., Jr.
通讯作者：
Meckes, David G., Jr.