A possible mechanism of renal cell death after ischemia/reperfusion.
A possible mechanism of renal cell death after ischemia/reperfusion.
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DOI：
10.1038/ki.2011.495
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发表时间：
2012-04
影响因子：
19.6
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
在本期《国际肾脏》杂志中，Linkermann等人首次提供了与肾缺血/再灌注诱导的急性肾损伤相关的坏死性肾细胞死亡的可能生化机制的证据。最近阐明了导致程序性坏死的几种途径的机制，并依赖于受体相互作用蛋白激酶1和3。使用这些激酶之一的抑制剂，Linkermann能够改善缺血/再灌注后的功能和形态学肾损伤。
In this issue of Kidney International, Linkermann, et al. provide the first evidence for a possible biochemical mechanism of necrotic kidney cell death associated with renal ischemia/reperfusion-induced acute kidney injury. The mechanisms of several pathways resulting in programmed necrosis were recently elucidated and rely on receptor-interacting protein kinases 1 and 3. Using an inhibitor of one of these kinases, Linkermann was able to ameliorate functional and morphologic kidney damage after ischemia/reperfusion.
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影响因子：
19.6
作者：
Linkermann, Andreas;Braesen, Jan H.;Krautwald, Stefan
通讯作者：
Krautwald, Stefan
影响因子：
14.8
作者：
Degterev, A;Huang, ZH;Yuan, JY
通讯作者：
Yuan, JY
影响因子：
32.4
作者：
Kelliher, MA;Grimm, S;Leder, P
通讯作者：
Leder, P
影响因子：
13.6
作者：
Tao, Yunxia;Zafar, Iram;Edelstein, Charles L.
通讯作者：
Edelstein, Charles L.
影响因子：
16
作者：
Green, Douglas R.;Oberst, Andrew;Dillon, Christopher P.;Weinlich, Ricardo;Salvesen, Guy S.
通讯作者：
Salvesen, Guy S.