STAT3 in Skeletal Muscle Function and Disorders.
STAT3 in Skeletal Muscle Function and Disorders.
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DOI：
10.3390/ijms19082265
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发表时间：
2018-08-02
影响因子：
5.6
通讯作者：
Chen YW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Guadagnin E;Mázala D;Chen YW
转录3 （STAT3）信号传导在骨骼肌质量、修复和疾病的调节中起关键作用。在这篇综述中，我们讨论了骨骼肌中STAT3的上游激活因子，重点是白细胞介素6 （IL6）和转化生长因子β1 （TGF-β1）。我们还将讨论STAT3在肌肉中激活的双刃剑效应，包括STAT3信号在运动训练引起的肌肉肥大或恶病质疾病和肌肉营养不良引起的肌肉萎缩中的作用。STAT3是肌肉损伤后卫星细胞自我更新的关键调节因子。STAT3敲除通过损害增殖和诱导过早分化影响卫星细胞的成肌进展。最近的研究表明STAT3信号在控制成肌细胞和卫星细胞的成肌能力中起直接作用，以及使用STAT3抑制剂治疗肌肉疾病的潜在益处。然而，肌肉中STAT3的长期激活已被证明是通过激活蛋白质降解途径导致肌肉萎缩的原因。在开发治疗干预措施时，平衡STAT3激活的程度和STAT3信号的持续时间和位置（细胞类型）是很重要的。STAT3信号在其他组织和器官可以直接或间接影响骨骼肌健康也进行了讨论。
Signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) signaling plays critical roles in regulating skeletal muscle mass, repair, and diseases. In this review, we discuss the upstream activators of STAT3 in skeletal muscles, with a focus on interleukin 6 (IL6) and transforming growth factor beta 1 (TGF-β1). We will also discuss the double-edged effect of STAT3 activation in the muscles, including the role of STAT3 signaling in muscle hypertrophy induced by exercise training or muscle wasting in cachectic diseases and muscular dystrophies. STAT3 is a critical regulator of satellite cell self-renewal after muscle injury. STAT3 knock out affects satellite cell myogenic progression by impairing proliferation and inducing premature differentiation. Recent studies in STAT3 signaling demonstrated its direct role in controlling myogenic capacity of myoblasts and satellite cells, as well as the potential benefit in using STAT3 inhibitors to treat muscle diseases. However, prolonged STAT3 activation in muscles has been shown to be responsible for muscle wasting by activating protein degradation pathways. It is important to balance the extent of STAT3 activation and the duration and location (cell types) of the STAT3 signaling when developing therapeutic interventions. STAT3 signaling in other tissues and organs that can directly or indirectly affects skeletal muscle health are also discussed.
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影响因子：
3.3
作者：
Burniston JG;Kenyani J;Gray D;Guadagnin E;Jarman IH;Cobley JN;Cuthbertson DJ;Chen YW;Wastling JM;Lisboa PJ;Koch LG;Britton SL
通讯作者：
Britton SL
DOI：
10.1523/jneurosci.3481-16.2017
发表时间：
2017-04-19
期刊：
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience
影响因子：
--
作者：
Benito C;Davis CM;Gomez-Sanchez JA;Turmaine M;Meijer D;Poli V;Mirsky R;Jessen KR
通讯作者：
Jessen KR
影响因子：
3.3
作者：
Haddad, F;Zaldivar, F;Adams, GR
通讯作者：
Adams, GR
影响因子：
4.3
作者：
Dogra, Charu;Srivastava, Daya Shankar;Kumar, Ashok
通讯作者：
Kumar, Ashok
影响因子：
4.8
作者：
Cencetti, Francesca;Bernacchioni, Caterina;Bruni, Paola
通讯作者：
Bruni, Paola