Cardiac fibroblasts
Cardiac fibroblasts
复制标题
心脏成纤维细胞
DOI：
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发表时间：
2018
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
R. Peyronnet
中科院分区：
文献类型：
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作者：
A. Klesen;D. Jakob;R. Emig;P. Kohl;U. Ravens;R. Peyronnet
心肌中的纤维化区域--无论是在心室还是在心房组织--被认为是兴奋性波传导的障碍，因此可以促进再入，这可能有助于维持心律失常。房颤(房颤)是最常见的心律失常之一，其持续性伴随着心房纤维化的增强。任何类型的心肌扰动，无论是通过机械应激或缺血性损伤，炎症，还是不规则和高频的电活动，都会激活成纤维细胞。这导致旁分泌因子和细胞外基质蛋白的分泌，特别是胶原，并导致成纤维细胞分化为肌成纤维细胞。过度的胶原蛋白产生是纤维化的标志，并损害正常的脉冲传播。此外，心肌细胞和非心肌细胞(如成纤维细胞和巨噬细胞)之间通过缝隙连接的直接电耦合影响传导。虽然成纤维细胞不是电兴奋的，但它们表达功能性离子通道，特别是K+通道和机械敏感通道，其中一些可能参与组织重塑。在这里，我们简要回顾这些方面，特别提到AF.ZusammenfassungFibrotische Myokardbereiche-in den Herzkammern Wie auch in den Vorhöfen-stellen ein Hindernis für die Erregungsausbreitung dar，sie können deshalb kreisende Erregungen(“reEntry”)fördern und so zum Aufrechterhalten von Herzrchterhalten von Herzterrungen beitragen。Chronifizierung einer der Häufigsten Artercimien，des Vorhofflimmerns，is sosoziert MIT Atrialer Fibrose。 B.Bem Vorhofflimmern-Transformiert Fibroblasten in ihre aktivierte form.在肌成纤维细胞中使用Faktoren和Extrazelluler MatrixProteine，insbeondere Kollagen，and zur Differenzierung von Fibroblasten。这是一种新的生产方式，也是最好的生产方式。NICHTMuskelzellen，Wie Fibroblasten oder Makrophagen，können au？erdem duch direkte kontakte zu Kardimyozytenüber“Gap Connections”einen modierenden Eifuss auf die Erregungsleitung nehman.在这两种情况下，我们需要的是一种新的、更具机械敏感性的技术。在DEM volliegenden Kurzenúbersichtsartikel in Diese Aspkte im Zusammenang MIT Vorhofflimmern Diskutiert.
Fibrotic areas in cardiac muscle—be it in ventricular or atrial tissue—are considered as obstacles for conduction of the excitatory wave and can therefore facilitate re-entry, which may contribute to the sustenance of cardiac arrhythmias. Persistence of one of the most frequent arrhythmias, atrial fibrillation (AF), is accompanied by enhanced atrial fibrosis. Any kind of myocardial perturbation, whether via mechanical stress or ischemic damage, inflammation, or irregular and high-frequency electrical activity, activates fibroblasts. This leads to the secretion of paracrine factors and extracellular matrix proteins, especially collagen, and to the differentiation of fibroblasts into myofibroblasts. Excessive collagen production is the hallmark of fibrosis and impairs regular impulse propagation. In addition, direct electrical coupling between cardiomyocytes and nonmyocytes, such as fibroblasts and macrophages, via gap junctions affects conduction. Although fibroblasts are not electrically excitable, they express functional ion channels, in particular K+ channels and mechanosensitive channels, some of which could be involved in tissue remodeling. Here, we briefly review these aspects with special reference to AF.ZusammenfassungFibrotische Myokardbereiche – in den Herzkammern wie auch in den Vorhöfen – stellen ein Hindernis für die Erregungsausbreitung dar, sie können deshalb kreisende Erregungen („re-entry“) fördern und so zum Aufrechterhalten von Herzrhythmusstörungen beitragen. Die Chronifizierung einer der häufigsten Arrhythmien, des Vorhofflimmerns, ist assoziiert mit atrialer Fibrose. Jede Art von kardialer Schädigung – etwa durch Ischämie, Entzündung oder hochfrequente, irreguläre elektrische und mechanische Aktivierung wie z. B. beim Vorhofflimmern – transformiert Fibroblasten in ihre aktivierte Form. Dies führt zur Sekretion parakriner Faktoren und extrazellulärer Matrixproteine, insbesondere Kollagen, und zur Differenzierung von Fibroblasten in Myofibroblasten. Das Hauptmerkmal der Fibrose ist eine gesteigerte Kollagenproduktion, die die reguläre Erregungsausbreitung beeinträchtigt. Nichtmuskelzellen, wie Fibroblasten oder Makrophagen, können außerdem durch direkte Kontakte zu Kardiomyozyten über „gap junctions“ einen modulierenden Einfluss auf die Erregungsleitung nehmen. Obwohl sie selbst nicht elektrisch aktiv sind, exprimieren Fibroblasten eine Reihe von Ionenkanälen, insbesondere K+-Kanäle und mechanosensitive Kanäle, von denen einige möglicherweise am strukturellen Umbau des Myokards beteiligt sind. In dem vorliegenden kurzen Übersichtsartikel werden diese Aspekte im Zusammenhang mit Vorhofflimmern diskutiert.
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