Role of c-Jun terminal kinase (JNK) activation in influenza A virus-induced autophagy and replication.
Role of c-Jun terminal kinase (JNK) activation in influenza A virus-induced autophagy and replication.
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DOI：
10.1016/j.virol.2018.09.020
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发表时间：
2019-01-02
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Xu X
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhang J;Ruan T;Sheng T;Wang J;Sun J;Wang J;Prinz RA;Peng D;Liu X;Xu X
不同甲型流感病毒（IAV）毒株的非结构蛋白1（NS1）可以差异性调节c-Jun末端激酶（JNK）和PI-3激酶（PI3K）的活性。不同的 JNK 和 PI3K 激活是否对自噬和 IAV 复制产生不同的影响仍不确定。在此，我们报告 H5N1 (A/mallard/Huadong/S/2005) 甲型流感病毒诱导功能性自噬，LC3 脂化增加和 p62 水平降低以及鸡成纤维细胞中自溶酶体的存在证明了这一点。 H9N2（A/鸡/上海/F/98）病毒微弱诱导自噬，而H1N1病毒（A/PR/8/34、PR8）则阻断自噬流。 H5N1病毒激活JNK但抑制PI-3激酶途径。相比之下，N9N2 病毒感染导致 JNK 适度激活和 PI-3 激酶强烈激活；而H1N1病毒激活PI-3激酶途径但不激活JNK。 SP600125 是一种 JNK 抑制剂，可抑制 DF-1 鸡成纤维细胞系中 H5N1 病毒诱导的自噬和病毒复制。我们的研究揭示了 JNK 在 IAV 复制和自噬中以前未被认识的作用。
The non-structural protein 1 (NS1) of different influenza A virus (IAV) strains can differentially regulate the activity of c-Jun terminal kinase (JNK) and PI-3 kinase (PI3K). Whether varying JNK and PI3K activation impacts autophagy and IAV replication differently remains uncertain. Here we report that H5N1 (A/mallard/Huadong/S/2005) influenza A virus induced functional autophagy, as evidenced by increased LC3 lipidation and decreased p62 levels, and the presence of autolysosomes in chicken fibroblast cells. H9N2 (A/chicken/Shanghai/F/98) virus weakly induced autophagy, whereas H1N1 virus (A/PR/8/34, PR8) blocked autophagic flux. H5N1 virus activated JNK but inhibited the PI-3 kinase pathway. In contrast, N9N2 virus infection led to modest JNK activation and strong PI-3 kinase activation; whereas H1N1 virus activated the PI-3 kinase pathway but did not activate JNK. SP600125, a JNK inhibitor, inhibited H5N1 virus-induced autophagy and virus replication in a DF-1 chicken fibroblast cell line. Our study uncovered a previously unrecognized role of JNK in IAV replication and autophagy.
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