右美托咪定调节巨噬细胞极化抑制肾缺血再灌注系统炎性反应
右美托咪定调节巨噬细胞极化抑制肾缺血再灌注系统炎性反应
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DOI：
10.16016/j.1000-5404.201911107
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发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
顾健腾
中科院分区：
文献类型：
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作者：
何心海;陈星同;杨子恒;古丽;周莉;全俊先;鲁开智;顾健腾
目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,rIRI)时系统炎性反应的影响和可能机制。方法15只C57BL/6J小鼠分为3组(n = 5),假手术组: 行开腹关腹手术;肾缺血再灌注组: 双侧肾蒂夹闭60 min;Dex预处理组: 双侧肾蒂夹闭前15 min,腹腔注射Dex 25 μg/kg。术后或再灌注后24 h收集血液标本,血液分析仪检测中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞数目;制备血清,酶联免疫吸附测定测定IL-1β、TNF-α和IL-10水平;收集腹腔巨噬细胞并采用Western blot检测其极化状态相关标志蛋白iNOS和Arg 1。结果与假手术组相比,肾缺血再灌注组中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞数目明显增多(P 0.05);血清中TNF-α、IL-1β水平降低(P < 0.01), IL-10水平明显升高(P < 0.01);腹腔巨噬细胞M1型标志物iNOS表达减少(P < 0.05),M2型标志物Arg 1表达增多(P < 0.05)。结论Dex抑制小鼠肾缺血再灌注所致系统炎性反应,其机制可能涉及调节巨噬细胞极性转化。