Targeting abnormal DNA double strand break repair in cancer.
Targeting abnormal DNA double strand break repair in cancer.
复制标题
靶向癌症异常的DNA双链破裂修复。
DOI：
10.1007/s00018-010-0493-5
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发表时间：
2010-11
影响因子：
8
通讯作者：
Tomkinson, Alan E.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rassool, Feyruz V.;Tomkinson, Alan E.
癌症治疗的一个主要挑战是开发靶向癌细胞的疗法，而对正常组织和细胞几乎没有毒性。癌细胞中DNA双链断裂（DSB）修复的改变包括关键修复蛋白水平的升高和降低以及各种DSB修复途径的相对贡献的变化。这些差异可导致对DSB诱导剂的敏感性增加和基因组不稳定性增加。开发选择性抑制癌细胞更依赖的DSB修复途径的药物将有助于设计利用正常细胞和癌细胞之间DSB修复差异的治疗策略。在这里，我们讨论了DSB修复的途径，癌症中DSB修复的改变，DSB修复的抑制剂以及靶向DSB修复的癌症治疗的未来方向。
A major challenge in cancer treatment is the development of therapies that target cancer cells with little or no toxicity to normal tissues and cells. Alterations in DNA double strand break (DSB) repair in cancer cells include both elevated and reduced levels of key repair proteins and changes in the relative contributions of the various DSB repair pathways. These differences can result in increased sensitivity to DSB-inducing agents and increased genomic instability. The development of agents that selectively inhibit the DSB repair pathways that cancer cells are more dependent upon will facilitate the design of therapeutic strategies that exploit the differences in DSB repair between normal and cancer cells. Here, we discuss the pathways of DSB repair, alterations in DSB repair in cancer, inhibitors of DSB repair and future directions for cancer therapies that target DSB repair.
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影响因子：
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Glazer, PM
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