1,25(OH)_2D_3通过调控连接蛋白的表达缓解DSS诱导的小鼠结肠炎

1,25(OH)_2D_3通过调控连接蛋白的表达缓解DSS诱导的小鼠结肠炎
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DOI:
10.7655/nydxbns20180606
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发表时间:
2018
期刊:
南京医科大学学报(自然科学版)
影响因子:
--
通讯作者:
袁小琴
袁小琴
中科院分区:
其他
文献类型:
--
作者:
朱文静;颜家耀;周倩雯;龚子旋;袁小琴

文献摘要

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目的:利用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的急性结肠炎小鼠模型探讨活性维生素D(1,25(OH)2 D3).缓解结肠炎的作用及机制。方法:利用DSS诱导小鼠急性结肠炎,分析炎症表型,检测杯状细胞变化情况及肠道通透性的改.变,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real⁃time Quantitative PCR,RT⁃qPCR)、免疫蛋白印迹试验(Western Blotting,WB)及免.疫荧光分析各组小鼠结肠组织连接蛋白的表达差异。利用CaCO⁃2单层细胞模型,检测1,25(OH)2D3对连接蛋白的保护作.用。通过染色质免疫共沉淀、荧光素酶报告基因实验探讨1,25(OH)2D3调控Claudin 4表达的机制。结果:1,25(OH)2D3可明显.缓解DSS诱导的结肠炎症,其可能通过增加连接蛋白表达、维持杯状细胞结构、提高肠道上皮屏障作用、减轻肠道通透性,进而.减少炎症反应发挥保护作用。结论:1,25(OH)2D3可在小鼠急性结肠炎中发挥抗炎作用,维持肠道通透性稳定,增强细胞连接.蛋白的表达水平,并且通过VDR受体转录调控Claudin4的表达。