Small-molecule inhibitors of the PI3K signaling network.
Small-molecule inhibitors of the PI3K signaling network.
复制标题
DOI：
10.4155/fmc.11.12
复制
发表时间：
2011-04
影响因子：
4.2
通讯作者：
Degterev A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
McNamara CR;Degterev A
磷脂酰肌醇3-激酶（PI 3 K）信号通路控制多种细胞过程，包括细胞死亡和存活、细胞迁移、蛋白质合成和代谢。由Akt激酶介导的异常PI 3 K依赖性信号传导与许多人类疾病有关，包括癌症、炎症、心血管疾病和代谢疾病，使该途径成为药物开发的主要靶标。在这篇文章中，我们将总结PI 3 K信号网络，并讨论目前的策略，途径抑制。我们还将探讨Akt-独立的PI 3 K信号通路的重要性和新兴的相关性，并讨论正在尝试通过抑制PI 3 K，磷脂酰肌醇-（3，4，5）-三磷酸，效应pleckstrin同源结构域的产品结合利用这些途径。
The phosphoinositide 3-kinase (PI3K) signaling pathway controls a wide variety of cellular processes including cell death and survival, cell migration, protein synthesis and metabolism. Aberrant PI3K-dependent signaling, mediated by Akt kinase, has been implicated in many human diseases including cancer, inflammation, cardiovascular disease and metabolic diseases, making this pathway a principle target for drug development. In this article we will summarize the PI3K signaling network and discuss current strategies for pathway inhibition. We will also explore the importance and emerging relevance of Akt-independent PI3K signaling pathways and discuss attempts being made to harness these pathways by inhibiting the binding of a product of PI3K, phosphatidylinositol-(3,4,5)-trisphosphate, to effector pleckstrin homology domains.
登录
查看更多内容
影响因子：
4.1
作者：
Currie, RA;Walker, KS;Lucocq, J
通讯作者：
Lucocq, J
影响因子：
8
作者：
Billottet, C.;Grandage, V. L.;Khwaja, A.
通讯作者：
Khwaja, A.
影响因子：
45.3
作者：
Atkins, MB;Hidalgo, M;Sherman, ML
通讯作者：
Sherman, ML
磷脂酰肌醇3-激酶过度激活导致拉帕替尼的抗性，这是由mTOR/磷脂酰/磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂NVP-BEZ235逆转的。
影响因子：
11.2
作者：
Eichhorn PJ;Gili M;Scaltriti M;Serra V;Guzman M;Nijkamp W;Beijersbergen RL;Valero V;Seoane J;Bernards R;Baselga J
通讯作者：
Baselga J
影响因子：
82.9
作者：
Danial, Nika N.;Walensky, Loren D.;Korsmeyer, Stanley J.
通讯作者：
Korsmeyer, Stanley J.