Cell-Based Phenotypic Screen for Antifibrotic Compounds Targets Eicosanoid Metabolism.
Cell-Based Phenotypic Screen for Antifibrotic Compounds Targets Eicosanoid Metabolism.
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基于细胞的抗纤维化化合物表型筛选以类二十烷酸代谢为目标。
DOI：
10.1161/circresaha.122.322272
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发表时间：
2023
影响因子：
20.1
通讯作者：
Small,EricM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lighthouse,JanetK;Small,EricM
心脏成纤维细胞产生ECM(细胞外基质)，以响应包括压力超负荷、体液刺激或心肌梗死在内的一系列病理损伤。虽然ECM的沉积最初可以保护心脏的结构完整性，但不加控制的成纤维细胞激活最终会导致病理性纤维化的发展。1纤维化增加了心室肌的僵硬，与射血分数减少的心力衰竭和射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)的发病机制有关，后者预计将成为所有HF病例的主要形式。2.
Cardiac fibroblasts produce ECM (extracellular matrix) in response to a range of pathological insults including pressure overload, humoral stimulation, or myocardial infarction. Although ECM deposition initially preserves the structural integrity of the heart, unchecked fibroblast activation eventually leads to the development of pathological fibrosis. 1 Fibrosis increases the rigidity of ventricular muscle and is linked to the pathogenesis of both heart failure with reduced ejection fraction, and heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF), with the latter projected to become the predominant form of all HF cases. 2
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影响因子：
82.9
作者：
Lewis, Gavin A.;Dodd, Susanna;Miller, Christopher A.
通讯作者：
Miller, Christopher A.
DOI：
10.1152/ajpheart.00100.2009
发表时间：
2009-05-01
影响因子：
4.8
作者：
Das, Anindita;Salloum, Fadi N.;Kukreja, Rakesh C.
通讯作者：
Kukreja, Rakesh C.
影响因子：
5
作者：
Bryson TD;Gu X;Khalil RM;Khan S;Zhu L;Xu J;Peterson E;Yang XP;Harding P
通讯作者：
Harding P
影响因子：
12.4
作者：
Cheng H;Huang H;Guo Z;Chang Y;Li Z
通讯作者：
Li Z