Revisiting the TCA cycle: signaling to tumor formation.
Revisiting the TCA cycle: signaling to tumor formation.
复制标题
DOI：
10.1016/j.molmed.2011.06.001
复制
发表时间：
2011-11
影响因子：
13.6
通讯作者：
Shadel GS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Raimundo N;Baysal BE;Shadel GS
线粒体在肿瘤形成中的作用由TCA循环的酶突变提出：异柠檬酸脱氢酶（IDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）和富马酸水合酶（FH）。虽然它们都是TCA循环的组成部分，但产生的临床表现并不重叠。缺氧通路的激活可以解释SDH表型，但最近的数据表明FH和IDH突变通过抑制细胞分化导致肿瘤形成。在这里，我们讨论了最近的研究结果的上下文中的线粒体和细胞质成分的TCA循环，我们提出，额外的TCA循环代谢物的代谢作用导致细胞分化减少。此外，假性缺氧途径的激活可能促进这些瘤形成向肿瘤的生长。
A role for mitochondria in tumor formation is suggested by mutations in enzymes of the TCA cycle: isocitrate dehydrogenase (IDH), succinate dehydrogenase (SDH) and fumarate hydratase (FH). Although they are all components of the TCA cycle, the resulting clinical presentations do not overlap. Activation of the hypoxia pathway can explain SDH phenotypes, but recent data suggest that FH and IDH mutations lead to tumor formation by repressing cellular differentiation. Here we discuss recent findings in the context of both mitochondrial and cytoplasmic components of the TCA cycle, and we propose that extra-metabolic roles of TCA cycle metabolites result in the reduced cellular differentiation. Furthermore, the activation of the pseudo-hypoxia pathway likely promotes the growth of these neoplasias into tumors.
登录
查看更多内容
影响因子：
3.7
作者：
Baysal, Bora E.
通讯作者：
Baysal, Bora E.
影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
50.3
作者：
Figueroa ME;Abdel-Wahab O;Lu C;Ward PS;Patel J;Shih A;Li Y;Bhagwat N;Vasanthakumar A;Fernandez HF;Tallman MS;Sun Z;Wolniak K;Peeters JK;Liu W;Choe SE;Fantin VR;Paietta E;Löwenberg B;Licht JD;Godley LA;Delwel R;Valk PJ;Thompson CB;Levine RL;Melnick A
通讯作者：
Melnick A
影响因子：
3.5
作者：
Alam, NA;Rowan, AJ;Tomlinson, IPM
通讯作者：
Tomlinson, IPM
影响因子：
11.5
作者：
Kaelin, William G., Jr.
通讯作者：
Kaelin, William G., Jr.