Down-regulation of signal transducer and activator of transcription 3 improves human acute myeloid leukemia-derived dendritic cell function.
Down-regulation of signal transducer and activator of transcription 3 improves human acute myeloid leukemia-derived dendritic cell function.
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DOI：
10.1016/j.leukres.2013.04.002
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发表时间：
2013-07
影响因子：
2.7
通讯作者：
Wetzler M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Brady MT;Miller A;Sait SN;Ford LA;Minderman H;Wang ES;Lee KP;Baumann H;Wetzler M
信号转导和转录激活因子（STAT）3抑制树突状细胞（DC）分化，并在大约一半的AML患者的原始细胞中组成性激活。我们研究了STAT 3活性、DC成熟和刺激原发性急性髓性白血病（AML）衍生DC中T细胞的能力之间的相关性。通过shRNAmir敲低STAT 3增加了AML-DCs刺激T细胞的能力。用三氧化二砷治疗AML-DC，而不是AG 490，JSI-124或NSC-74859，导致更成熟的表型和增强的T细胞刺激，同时对正常DC的影响最小。我们得出结论，AML-DCs在减少STAT 3后具有改善的免疫原性。
Signal transducer and activator of transcription (STAT) 3 inhibits dendritic cell (DC) differentiation and is constitutively activated in blasts of approximately half of AML patients. We investigated the correlation between STAT3 activity, DC maturation and the ability to stimulate T-cells in primary acute myeloid leukemia (AML)-derived DCs. STAT3 knock-down by shRNAmir increased the ability of AML-DCs to stimulate T-cells. Treatment of AML-DC with arsenic trioxide, but not AG490, JSI-124 or NSC-74859, led to a more mature phenotype and enhanced T-cell stimulation, while having minimal effect on normal DC. We conclude that AML-DCs have improved immunogenicity after reducing STAT3.
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影响因子：
4.4
作者：
Nefedova, Y;Cheng, PY;Gabrilovich, DI
通讯作者：
Gabrilovich, DI
影响因子：
4.4
作者：
Nefedova, Y;Huang, M;Gabrilovich, D
通讯作者：
Gabrilovich, D
影响因子：
82.9
作者：
Wang, TH;Niu, GL;Yu, H
通讯作者：
Yu, H
影响因子：
4.4
作者：
Lee, J;Sait, SN;Wetzler, M
通讯作者：
Wetzler, M
DOI：
10.1038/nrc2734
发表时间：
2009-11
期刊：
Nature reviews. Cancer
影响因子：
--
作者：
Yu H;Pardoll D;Jove R
通讯作者：
Jove R