Isolation of mutant adenosine deaminase by coformycin affinity chromatography.
Isolation of mutant adenosine deaminase by coformycin affinity chromatography.
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通过辅福霉素亲和层析分离突变型腺苷脱氨酶。
DOI：
10.1016/0003-2697(86)90333-7
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发表时间：
1986
影响因子：
2.9
通讯作者：
Coleman,MS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Danton,MJ;Coleman,MS
腺苷脱氨酶是一种嘌呤回收酶，催化腺苷和脱氧腺苷的脱氨反应。该酶活性不足与T细胞和B细胞功能障碍有关。突变的腺苷脱氨酶已从杂合子和纯合子缺陷的淋巴母细胞系中分离出来，该突变的腺苷脱氨酶是在亲和基质的帮助下从杂合和纯合缺陷的淋巴母细胞系中分离的。通常，粗细胞匀浆中80-90%的腺苷脱氨酶可以结合到材料上。腺苷脱氨酶被酶抑制剂特异性洗脱，或被高底物浓度洗脱效率较低。从几个不同的缺陷细胞系分离的蛋白质制剂被高度纯化，并且显示出与野生型腺苷脱氨酶相同的分子量。这种方法产生一种适合于结构研究的蛋白质。
Adenosine deaminase is a purine salvage enzyme that catalyzes the deamination of adenosine and deoxyadenosine. Deficiency of the enzyme activity is associated with T-cell and B-cell dysfunction. Mutant adenosine deaminase has been isolated from heterozygous and homozygous deficient lymphoblast cell lines with the aid of an affinity matrix consisting of coformycin (a potent inhibitor of the enzyme) as the affinity ligand, bound to 3,3′-iminobispropylamine-derivatized Sepharose. Routinely, 80–90% of adenosine deaminase in crude cell homogenates could be bound to the material. Adenosine deaminase was specifically eluted by enzyme inhibitors or less efficiently by high substrate concentrations. Protein preparations isolated from several different deficient cell lines were highly purified and exhibited molecular weights identical to wild-type adenosine deaminase. This method produces a protein that is suitable for structural studies.
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DOI：
10.1016/0006-2944(75)90139-8
发表时间：
1975-01-01
期刊：
BIOCHEMICAL MEDICINE
影响因子：
--
作者：
COLEMAN, MS;HUTTON, JJ
通讯作者：
HUTTON, JJ
患有严重联合免疫缺陷的人的细胞中腺苷脱氨酶 (ADA) 缺乏是由于 ADA 蛋白的畸变造成的。
影响因子：
14.9
作者：
D. Valerio;M. Duyvesteyn;H. van Ormondt;P. Meera Khan;A. van der Eb
通讯作者：
A. van der Eb
腺苷脱氨酶缺乏症和严重联合免疫缺陷患者红细胞中腺嘌呤脱氧核苷酸的鉴定和定量。
影响因子：
4.8
作者：
M. Coleman;J. Donofrio;J. Hutton;L. Hahn;A. Daoud;B. Lampkin;J. Dyminski
通讯作者：
J. Dyminski
腺苷脱氨酶缺陷的人淋巴母细胞系中的免疫反应蛋白。
DOI：
--
发表时间：
1982
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Wiginton,DA;Hutton,JJ
通讯作者：
Hutton,JJ
影响因子：
168.9
作者：
E. Giblett;J. Anderson;Flossie Cohen;B. Pollara;H. Meuwissen
通讯作者：
E. Giblett;J. Anderson;Flossie Cohen;B. Pollara;H. Meuwissen