The Role of NF-kappaB in PPARalpha-Mediated Hepatocarcinogenesis.
The Role of NF-kappaB in PPARalpha-Mediated Hepatocarcinogenesis.
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DOI：
10.1155/2008/286249
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发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
2.9
通讯作者：
Spear, Brett T.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Glauert, Howard P.;Calfee-Mason, Karen;Li, Yixin;Nilakantan, Vani;Twaroski, Michelle L.;Tharappel, Job;Spear, Brett T.
本综述探讨了 NF-κB 在过氧化物酶体增殖物诱导肝癌发生中的作用。给予过氧化物酶体增殖剂超过三天会导致大鼠和小鼠肝脏中 NF-κB 的激活。另一方面，非肝组织中的过氧化物酶体增殖物激活受体-α (PPARα) 激活可导致 NF-κB 激活受到抑制。多项证据支持这样的假设：肝脏中过氧化物酶体增殖物激活 NF-κB 是由氧化应激介导的。使用 NF-κB 敲除模型研究了 NF-κB 在过氧化物酶体增殖物诱导的肝癌发生中的作用。具体而言，在缺乏 NF-κB p50 亚基的小鼠中，细胞增殖的诱导和肝癌发生的促进受到抑制。总体而言，NF-κB 的激活似乎在过氧化物酶体增殖物的致癌活性中很重要。
In this review, the role of NF-κB in the induction of hepatocarcinogenesis by peroxisome proliferators is examined. The administration of peroxisome proliferators for more than a three-day period leads to the activation of NF-κB in the livers of rats and mice. On the other hand, peroxisome proliferator activated receptor-α (PPARα) activation in non-hepatic tissues can lead to the inhibition of NF-κB activation. Several lines of evidence support the hypothesis that the activation of NF-κB by peroxisome proliferators in the liver is mediated by oxidative stress. The role of NF-κB in peroxisome proliferator-induced hepatocarcinogenesis has been examined using NF-κB knockout models. Specifically, the induction of cell proliferation and the promotion of liver carcinogenesis are inhibited in mice lacking the p50 subunit of NF-κB. Overall, the activation of NF-κB appears to be important in the carcinogenic activity of peroxisome proliferators.
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DOI：
10.1084/jem.187.2.147
发表时间：
1998-01-19
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Franzoso G;Carlson L;Poljak L;Shores EW;Epstein S;Leonardi A;Grinberg A;Tran T;Scharton-Kersten T;Anver M;Love P;Brown K;Siebenlist U
通讯作者：
Siebenlist U
影响因子：
10.4
作者：
LAKE, BG;EVANS, JG;PRICE, RJ
通讯作者：
PRICE, RJ
影响因子：
10.5
作者：
KONTGEN, F;GRUMONT, RJ;GERONDAKIS, S
通讯作者：
GERONDAKIS, S
影响因子：
64.8
作者：
BEG, AA;SHA, WC;BALTIMORE, D
通讯作者：
BALTIMORE, D
影响因子：
4.7
作者：
Li, Y;Leung, LK;Spear, BT
通讯作者：
Spear, BT