Myocardin and Stat3 act synergistically to inhibit cardiomyocyte apoptosis.
Myocardin and Stat3 act synergistically to inhibit cardiomyocyte apoptosis.
复制标题
Myocardin 和 Stat3 协同作用抑制心肌细胞凋亡
DOI：
10.18632/oncotarget.20450
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发表时间：
2017-11-21
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Zhang TC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xiang Y;Liao XH;Li JP;Li H;Qin H;Yao A;Yu CX;Hu P;Guo W;Gu CJ;Zhang TC
信号转导和转录激活因子3 （Stat3）和心肌素调节心肌细胞分化、增殖和凋亡。我们报道了心肌素和Stat3在调节心肌细胞凋亡中的细胞功能的一个新方面。心肌素和Stat3通过增加Bcl-2的表达，降低促凋亡基因Bax、Apaf-1、caspase-9、caspase-3的表达，显示出抗凋亡功能。此外，心肌素/ stat3介导的Bcl-2和Mcl-1转录激活取决于CArG盒。心肌素和Stat3通过上调新生大鼠心肌细胞抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1的表达，协同抑制staurosporine诱导的心肌细胞凋亡。这些结果描述了一种新的抗凋亡心肌蛋白/Stat3信号通路在心肌细胞凋亡过程中起作用。这为心肌细胞凋亡抑制作为心肌保护的关键组成部分提供了分子解释。
Signal transducer and activator of transcription 3 (Stat3) and Myocardin regulate cardiomyocyte differentiation, proliferation, and apoptosis. We report a novel aspect of the cellular function of Myocardin and Stat3 in the regulation of cardiomyocyte apoptosis. Myocardin and Stat3 showed anti-apoptotic function by increasing the expression of Bcl-2 while reducing expression of the pro-apoptotic genes Bax, Apaf-1, caspase-9, and caspase-3. Moreover, myocardin/Stat3-mediated activation of Bcl-2 and Mcl-1 transcription is contingent on the CArG box. Myocardin and Stat3 synergistically inhibited staurosporine-induced cardiomyocyte apoptosis by up-regulating expression of anti-apoptotic Bcl-2 and Mcl-1 in neonatal rat cardiomyocytes. These results describe a novel anti-apoptotic Myocardin/Stat3 signaling pathway operating during cardiomyocyte apoptosis. This provides a molecular explanation for cardiomyocyte apoptosis inhibition as a critical component of myocardial protection.
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影响因子：
5.4
作者：
Liao, Xing-Hua;Lu, Da-Lin;Zhang, Tong-Cun
通讯作者：
Zhang, Tong-Cun
影响因子：
4.8
作者：
Ahmed, MM;Alcock, A;Freeman, JW
通讯作者：
Freeman, JW
DOI：
10.1097/00004647-199901000-00004
发表时间：
1999-01-01
影响因子：
6.3
作者：
Pérez-Pinzón, MA;Xu, GP;Sick, TJ
通讯作者：
Sick, TJ
影响因子：
4.8
作者：
Lim, HW;New, L;Molkentin, JD
通讯作者：
Molkentin, JD
影响因子：
4.8
作者：
Funamoto, M;Fujio, Y;Yamauchi-Takihara, K
通讯作者：
Yamauchi-Takihara, K