Regulatory T cell suppression is potentiated by target T cells in a cell contact, IL-35- and IL-10-dependent manner.
Regulatory T cell suppression is potentiated by target T cells in a cell contact, IL-35- and IL-10-dependent manner.
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DOI：
10.4049/jimmunol.0803646
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发表时间：
2009-05-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Vignali DA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Collison LW;Pillai MR;Chaturvedi V;Vignali DA
调节性T细胞（Treg）被认为在体外以接触依赖性、非依赖于烟碱的方式抑制常规T细胞（Tconv）增殖，部分地基于其中Treg和Tconv被可渗透膜分离的实验。我们表明，白细胞介素-35（IL-35），一种新的抑制性细胞因子表达的天然调节性T细胞，生产大幅增加接触Tconv。令人惊讶的是，Treg在与Transwell™板的上室中的Tconv直接接触时能够介导Tconv穿过可渗透膜的有效抑制。抑制是IL-35和IL-10依赖性的，并且Tconv激活是Treg抑制的最大增强所需的。这些数据表明，这是抑制的“诱导”，而不是强制性接触依赖性Treg的“功能”。
Regulatory T cells (Treg) are believed to suppress conventional T cell (Tconv) proliferation in vitro in a contact-dependent, cytokine-independent manner, based in part on experiments in which Treg and Tconv are separated by a permeable membrane. We show that the production of interleukin-35 (IL-35), a novel inhibitory cytokine expressed by natural Treg, increases substantially following contact with Tconv. Surprisingly, Treg were able to mediate potent suppression of Tconv across a permeable membrane when placed in direct contact with Tconv in the upper chamber of a Transwell™ plate. Suppression was IL-35- and IL-10-dependent, and Tconv activation was required for maximal potentiation of Treg suppression. These data suggest that it is the ‘induction’ of suppression, rather than the ‘function’ of Treg that is obligatorily contact-dependent.
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DOI：
10.1084/jem.193.11.1303
发表时间：
2001-06-04
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Dieckmann D;Plottner H;Berchtold S;Berger T;Schuler G
通讯作者：
Schuler G
影响因子：
15.3
作者：
Fahlén, L;Read, S;Gorelik, L;Hurst, SD;Coffman, RL;Flavell, RA;Powrie, F
通讯作者：
Powrie, F
影响因子：
4.4
作者：
Staples, Karl J.;Smallie, Timothy;Ziegler-Heitbrock, Loems
通讯作者：
Ziegler-Heitbrock, Loems
影响因子：
4.4
作者：
McGeachy, MJ;Stephens, LA;Anderton, SM
通讯作者：
Anderton, SM
白介素10在抑制肠炎的调节T细胞功能中的重要作用。
影响因子：
15.3
作者：
Asseman, C;Mauze, S;Leach, M W;Coffman, R L;Powrie, F
通讯作者：
Powrie, F