Prenatal cocaine exposure alters norepinephrine release from cardiac adrenergic nerve terminals.
Prenatal cocaine exposure alters norepinephrine release from cardiac adrenergic nerve terminals.
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产前接触可卡因会改变心脏肾上腺素能神经末梢的去甲肾上腺素释放。
DOI：
10.1016/0024-3205(95)00110-r
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发表时间：
1995
期刊：
影响因子：
6.1
通讯作者：
Roberts,J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Snyder,DL;Gayheart,P;Johnson,MD;Gurdal,H;Roberts,J
在新生兔中评估了产前可卡因暴露对心脏肾上腺素能神经系统发育的影响。孕妇在妊娠第8至29天期间接受可卡因（4 mg/kg，静脉注射，每日两次）或盐水。在出生后第10、20、30和50天获得心脏。通过测量心脏突触体的 3 H-去甲肾上腺素（NE）摄取和 3 H-NE 释放来评估肾上腺素能神经功能。 NE 摄取随着出生后年龄的增加而增加，并且不受可卡因暴露的影响。 K+ 诱导的 NE 释放随着年龄的增长而增加，与暴露于盐水的兔子相比，在第 10 天和第 20 天，可卡因暴露的兔子显着减少，但在第 30 天和第 50 天相似。离子霉素（一种 Ca2+ 离子载体）诱导的 NE 释放不随年龄变化，在可卡因暴露的兔子中，在第 10、20 和 30 天显着高于暴露于盐水的兔子，但在第 50 天相似。心脏重量、单位体重心脏重量和心脏去甲肾上腺素含量不受可卡因暴露的影响。这些结果表明，产前接触可卡因会延迟 K+ 诱导的去极化过程中 Ca2+ 内流机制的发展，并增加对细胞内 Ca2+ 的神经分泌反应。
The effect of prenatal cocaine exposure on the development of the cardiac adrenergic nervous system was assessed in neonatal rabbits. Pregnant does received cocaine (4 mg/kg, iv, bid) or saline during gestational days 8 to 29. Hearts were obtained on postnatal days 10, 20, 30 and 50. Adrenergic nerve function was assessed by measuring3H-norepinephrine (NE) uptake and3H-NE release from cardiac synaptosomes. NE uptake increased with postnatal age and was not affected by cocaine exposure. K+-induced NE release increased with age, was significantly less in cocaine exposed rabbits compared to saline exposed rabbits at days 10 and 20, but was similar at days 30 and 50. NE release induced by ionomycin, a Ca2+ionophore, did not change with age, was significantly greater in cocaine exposed rabbits compared to saline exposed rabbits at days 10, 20 and 30, but was similar at day 50. Wet heart weight, heart weight per body weight and NE content of the hearts were not affected by cocaine exposure. These results suggest that prenatal cocaine exposure delays the development of the mechanisms responsible for Ca2+influx during K+-induced depolarization and increases the neurosecretory response to intracellular Ca2+.
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