Microbial patterns signaling via Toll-like receptors 2 and 5 contribute to epithelial repair, growth and survival.
Microbial patterns signaling via Toll-like receptors 2 and 5 contribute to epithelial repair, growth and survival.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0001393
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发表时间：
2008-01-02
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Bals R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shaykhiev R;Behr J;Bals R
上皮细胞（ECs）持续与微生物相互作用，并通过不同的模式识别受体（PRRs），包括Toll样受体（TLRs）检测它们的存在。病原体对上皮TLRs的连接通常与促炎介质和抗菌因子的诱导有关。在这项研究中，使用人类气道EC作为模型，我们发现通过上皮TLRs检测微生物模式直接调节组织稳态。金黄色葡萄球菌(S.金黄色葡萄球菌）和微生物模式通过TLR2和TLR5的信号传导诱导一组非免疫上皮应答，包括细胞迁移、伤口修复、增殖和原发性和癌性EC的存活。通过小干扰RNA（siRNA）基因靶向、受体酪氨酸激酶微阵列和抑制研究，我们确定TLR和表皮生长因子受体（EGFR）介导微生物模式对上皮修复的刺激作用。通过Toll样受体2和5的微生物模式信号传导有助于上皮修复、生长和存活。这种作用不依赖于造血细胞和其他细胞以及炎性细胞因子，表明上皮细胞能够通过TLRs直接感应微生物，以自主的非炎性方式调节其完整性。
Epithelial cells (ECs) continuously interact with microorganisms and detect their presence via different pattern-recognition receptors (PRRs) including Toll-like receptors (TLRs). Ligation of epithelial TLRs by pathogens is usually associated with the induction of pro-inflammatory mediators and antimicrobial factors. In this study, using human airway ECs as a model, we found that detection of microbial patterns via epithelial TLRs directly regulates tissue homeostasis. Staphylococcus aureus (S. aureus) and microbial patterns signaling via TLR2 and TLR5 induce a set of non-immune epithelial responses including cell migration, wound repair, proliferation, and survival of primary and cancerous ECs. Using small interfering RNA (siRNA) gene targeting, receptor-tyrosine kinase microarray and inhibition studies, we determined that TLR and the epidermal growth factor receptor (EGFR) mediate the stimulating effect of microbial patterns on epithelial repair. Microbial patterns signaling via Toll-like receptors 2 and 5 contribute to epithelial repair, growth and survival. This effect is independent of hematopoietic and other cells as well as inflammatory cytokines suggesting that epithelia are able to regulate their integrity in an autonomous non-inflammatory manner by sensing microbes directly via TLRs.
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DOI：
10.1179/096805100101532315
发表时间：
2000-01-01
期刊：
JOURNAL OF ENDOTOXIN RESEARCH
影响因子：
--
作者：
Akira, S;Hoshino, K;Kaisho, T
通讯作者：
Kaisho, T
DOI：
10.1152/ajplung.2000.279.6.l1184
发表时间：
2000-12-01
影响因子：
4.9
作者：
Geiser, T;Jarreau, PH;Matthay, MA
通讯作者：
Matthay, MA
影响因子：
3.4
作者：
Haugwitz, Ulrike;Bobkiewicz, Wiesia;Husmann, Matthias
通讯作者：
Husmann, Matthias
影响因子：
11.2
作者：
Kelly, MG;Alvero, AB;Mor, G
通讯作者：
Mor, G
Toll样受体4位于高尔基体中，并与肠上皮细胞中的内部脂多糖共定位。
DOI：
10.1084/jem.20011788
发表时间：
2002-03-04
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Hornef MW;Frisan T;Vandewalle A;Normark S;Richter-Dahlfors A
通讯作者：
Richter-Dahlfors A