Interleukin-12 inhibits eotaxin secretion of cultured primary lung cells and alleviates airway inflammation in vivo.
Interleukin-12 inhibits eotaxin secretion of cultured primary lung cells and alleviates airway inflammation in vivo.
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Interleukin-12 抑制培养的原代肺细胞的嗜酸性粒细胞趋化因子分泌，并减轻体内气道炎症。
DOI：
10.1006/cyto.2002.1950
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发表时间：
2002
期刊：
影响因子：
3.8
通讯作者：
B. Chiang
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Y. Ye;Wan Huang;Yueh;B. Chiang
引起哮喘气道和肺组织炎症的机制已被广泛研究。研究发现，1型辅助性T细胞（Th 1）相关的细胞因子可减少肺组织嗜酸性粒细胞的聚集，减轻气道收缩。但Th 1细胞因子的治疗机制尚不清楚。在这项研究中，白细胞介素-12（IL-12）DNA质粒作为治疗试剂静脉给药。从IL-12处理的小鼠和对照小鼠收集支气管肺泡灌洗液（BAL），并分析细胞组成和嗜酸性粒细胞趋化因子水平。结果表明，IL-12 DNA质粒在体内能有效抑制嗜酸性粒细胞增多和气道炎症。BAL液中的嗜酸性粒细胞趋化因子水平也降低。为了进一步研究Th 1相关细胞因子如IL-12或干扰素-γ（IFN-γ）对肺细胞产生的嗜酸细胞活化趋化因子水平的影响，建立了原代肺细胞培养物。结果表明，IL-12和IFN-γ都可以抑制IL-13或IL-4刺激的原代肺细胞培养物的嗜酸性粒细胞趋化因子分泌。此外，IL-12的抑制作用不能通过施用抗IFN-γ抗体来逆转。提示IL-12可能通过非IFN-γ依赖性机制抑制肺组织嗜酸性粒细胞趋化因子的分泌，从而调节气道炎症。
The mechanisms that cause the inflammation of airway and lung tissue in asthma have been studied extensively. It is noted that type 1T helper cell (Th1)-related cytokines could decrease the accumulation of eosinophils in lung tissue and relieve airway constriction. But the therapeutic mechanisms of Th1 cytokines remain unclear. In this study, interleukin-12 (IL-12) DNA plasmid as a therapeutic reagent was delivered intravenously. Bronchoalveolar lavage (BAL) fluids were collected from IL-12 treated and control mice, and analyzed for cell composition and eotaxin level. The results showed that IL-12 DNA plasmid could effectively inhibit eosinophilia and airway inflammation in vivo. The level of eotaxin in BAL fluid also decreased. To further investigate the effect of Th1-related cytokines such as IL-12 or interferon-gamma (IFN-gamma) on the eotaxin level produced by lung cells, primary lung cell culture was established. The results demonstrated that both IL-12 and IFN-gamma could suppress eotaxin secretion from IL-13 or IL-4 stimulated primary lung cell culture. Moreover, the inhibitory effect of IL-12 could not be reversed by the administration of anti-IFN-gamma antibody. All the evidences suggested that IL-12 could regulate airway inflammation by suppressing the eotaxin secretion of lung tissue through an IFN-gamma independent mechanism.
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