Rescue of CH31 B cells from antigen receptor-induced apoptosis by inhibition of p38 MAPK.
Rescue of CH31 B cells from antigen receptor-induced apoptosis by inhibition of p38 MAPK.
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通过抑制 p38 MAPK 来拯救 CH31 B 细胞免受抗原受体诱导的细胞凋亡。
DOI：
10.1006/bbrc.2000.3489
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发表时间：
2000
影响因子：
3.1
通讯作者：
Chiles,TC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Swart,JM;Chiles,TC
CH 31 B淋巴瘤代表了未成熟B淋巴细胞抗原诱导缺失耐受的模型，因为交联B细胞抗原受体（BCR）诱导G1期阻滞和凋亡。我们最近证实BCR交联导致CH 31 B细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的瞬时激活。在本文中，我们的功能特性的作用，p38 MAPK在BCR诱导的细胞凋亡，以及评估额外的MAPK的调节BCR。我们证明JNK和ERK活性不受BCR交联的影响，这表明这些MAPK不直接参与启动凋亡级联反应。相比之下，我们发现用高度特异性的p38 MAPK抑制剂SB 203580预处理CH 31 B细胞可以消除BCR诱导的p38 MAPK活性和细胞凋亡。用无活性的SB 203580类似物SB 202474预处理CH 31细胞，不能阻止细胞凋亡。这些发现建立了一个关键的作用，p38 MAPK在抗原受体介导的CH 31 B细胞凋亡。
CH31 B lymphomas represent a model for antigen-induced deletional tolerance of immature B lymphocytes, because cross-linking the B cell antigen receptor (BCR) induces G1phase arrest and apoptosis. We have recently demonstrated that BCR cross-linking leads to a transient activation of p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) in CH31 B cells. In this paper, we functionally characterize the role of p38 MAPK in BCR-induced apoptosis as well as evaluate the regulation of additional MAPKs by the BCR. We demonstrate that JNK and ERK activities are not affected by BCR cross-linking, suggesting that these MAPKs are not directly involved in initiating the apoptotic cascade. By contrast, we show that pretreatment of CH31 B cells with the highly specific p38 MAPK inhibitor SB203580 ablated both BCR-induced p38 MAPK activity and apoptosis. Pretreatment of CH31 cells with an inactive SB203580 analog, SB202474, did not prevent apoptosis. These findings establish a key role for p38 MAPK in antigen receptor-mediated apoptosis of CH31 B cells.
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CD40 和 B 细胞抗原受体对 ERK、JNK 和 p38 丝裂原激活蛋白激酶的差异激活。
影响因子：
4.4
作者：
Claire L. Sutherland;A. Heath;S. Pelech;P. Young;M. Gold
通讯作者：
M. Gold
影响因子：
56.9
作者：
HAN, J;LEE, JD;ULEVITCH, RJ
通讯作者：
ULEVITCH, RJ
胸腺细胞中的胸腺内信号由 p38 丝裂原激活蛋白激酶介导。
DOI：
--
发表时间：
1996
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Sen,J;Kapeller,R;Fragoso,R;Sen,R;Zon,LI;Burakoff,SJ
通讯作者：
Burakoff,SJ
影响因子：
56.9
作者：
XIA, ZG;DICKENS, M;GREENBERG, ME
通讯作者：
GREENBERG, ME
p38 丝裂原激活蛋白激酶通过连接 T 或 B 淋巴细胞抗原受体、Fas 或 CD40 来激活，但抑制激酶活性并不能抑制抗原受体诱导的细胞凋亡。
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4.4
作者：
R. A. Salmon;Ian Foltz;P. Young;John W. Schrader
通讯作者：
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