A critical role for OX40 in T cell-mediated immunopathology during lung viral infection.
A critical role for OX40 in T cell-mediated immunopathology during lung viral infection.
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OX40在肺病毒感染过程中T细胞介导的免疫病理学中的关键作用。
DOI：
10.1084/jem.20030351
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发表时间：
2003-10-20
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Hussell T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Humphreys IR;Walzl G;Edwards L;Rae A;Hill S;Hussell T
呼吸道感染是全球第三大死亡原因。疾病是由病原体复制和细胞数量过度扩张破坏气道稳态引起的。预防肺部免疫介导损伤的一种策略是减少细胞负担。迄今为止，抗炎策略已经影响了抗原特异性和初始免疫库。在这里，我们报告了一种新的免疫干预形式，专门针对最近激活的 T 细胞。 OX40 (CD134) 在初始 T 细胞中不存在，但在抗原激活后 1-2 天上调。 OX40-免疫球蛋白融合蛋白可阻断 OX40 与其配体在抗原呈递细胞上的相互作用，消除体重减轻和恶病质，而不妨碍病毒清除。肺细胞增殖减少和凋亡增强伴随着临床表型的改善。操纵这种晚期共刺激途径对于治疗失调的肺部免疫反应具有明显的治疗潜力。
Respiratory infections are the third leading cause of death worldwide. Illness is caused by pathogen replication and disruption of airway homeostasis by excessive expansion of cell numbers. One strategy to prevent lung immune–mediated damage involves reducing the cellular burden. To date, antiinflammatory strategies have affected both antigen-specific and naive immune repertoires. Here we report a novel form of immune intervention that specifically targets recently activated T cells alone. OX40 (CD134) is absent on naive T cells but up-regulated 1–2 d after antigen activation. OX40–immunoglobulin fusion proteins block the interaction of OX40 with its ligand on antigen-presenting cells and eliminate weight loss and cachexia without preventing virus clearance. Reduced proliferation and enhanced apoptosis of lung cells accompanied the improved clinical phenotype. Manipulation of this late costimulatory pathway has clear therapeutic potential for the treatment of dysregulated lung immune responses.
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呼吸道合胞病毒感染期间抑制 T1/ST2 可预防 2 型辅助 T 细胞 (Th2)，但不能预防 Th1 驱动的免疫病理学。
影响因子：
15.3
作者：
Walzl, G;Matthews, S;Kendall, S;Gutierrez-Ramos, J C;Coyle, A J;Openshaw, P J;Hussell, T
通讯作者：
Hussell, T
影响因子：
168.9
作者：
Murray, CJL;Lopez, AD
通讯作者：
Lopez, AD
DOI：
10.1084/jem.194.12.1721
发表时间：
2001-12-17
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Wang Q;Strong J;Killeen N
通讯作者：
Killeen N
影响因子：
4.4
作者：
Malmström, V;Shipton, D;Powrie, F
通讯作者：
Powrie, F
影响因子：
32.4
作者：
Rogers, PR;Song, JX;Croft, M
通讯作者：
Croft, M