Bactericidal/permeability‐increasing protein inhibits endotoxin‐induced vascular nitric oxide synthesis
Bactericidal/permeability‐increasing protein inhibits endotoxin‐induced vascular nitric oxide synthesis
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杀菌/通透性增加蛋白抑制内毒素诱导的血管一氧化氮合成
DOI：
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发表时间：
2002
影响因子：
2.1
通讯作者：
M. Bodelsson
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cristina D. Ciornei;A. Egesten;M. Engström;K. Tornebrandt;M. Bodelsson
背景：感染性休克时，内毒素(脂多糖)上调血管诱导型一氧化氮合酶(INOS)的表达。这会促进一氧化氮(NO)的产生，导致血管扩张。本研究的目的是研究内源性抗生素杀菌/通透性增加蛋白(BPI)对内毒素在血管壁上作用的影响，并探讨其对NO相关机制的可能影响。
Background: Endotoxin (lipopolysaccharide, LPS) up‐regulates inducible nitric oxide synthase (iNOS) in blood vessels during septic shock. This promotes the production of nitric oxide (NO), leading to dilation of the vessels. The aim of the study was to investigate the effects of the LPS‐binding endogenous antibiotic bactericidal/permeability‐increasing protein (BPI) on the action of LPS on the blood vessels wall and to identify possible influence on underlying NO‐related mechanisms.
内毒素在体外抑制血管平滑肌的收缩。
DOI：
10.1152/ajpheart.1990.258.4.h1187
发表时间：
1990
期刊：
The American journal of physiology
影响因子：
--
作者：
Beasley,D;Cohen,RA;Levinsky,NG
通讯作者：
Levinsky,NG
DOI：
10.1016/s0021-9258(18)60560-5
发表时间：
1989-06
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
P. Gray;G. Flaggs;S. Leong;R. Gumina;J. Weiss;C. E. Ooi;P. Elsbach
通讯作者：
P. Gray;G. Flaggs;S. Leong;R. Gumina;J. Weiss;C. E. Ooi;P. Elsbach
人粒细胞在细胞表面表达 55 kDa 脂多糖结合蛋白，该蛋白与杀菌/通透性增加蛋白相同。
DOI：
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发表时间：
1993
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Weersink,AJ;vanKessel,KP;vandenTol,ME;vanStrijp,JA;Torensma,R;Verhoef,J;Elsbach,P;Weiss,J
通讯作者：
Weiss,J