Mitochondrial and apoptotic neuronal death signaling pathways in cerebral ischemia.
Mitochondrial and apoptotic neuronal death signaling pathways in cerebral ischemia.
复制标题
DOI：
10.1016/j.bbadis.2009.09.002
复制
发表时间：
2010-01
影响因子：
6.2
通讯作者：
Chan, Pak H.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Niizuma, Kuniyasu;Yoshioka, Hideyuki;Chen, Hai;Kim, Gab Seok;Jung, Joo Eun;Katsu, Masataka;Okami, Nobuya;Chan, Pak H.
线粒体作为细胞的动力源发挥着重要作用。脑缺血后，线粒体过度产生活性氧物种(ROS)，已使用超氧化物歧化酶转基因或基因敲除动物对其进行了深入的研究。ROS直接损害细胞中的脂质、蛋白质和核酸。此外，ROS还激活了多种分子信号通路。凋亡相关信号返回到线粒体，然后线粒体通过释放细胞色素c或凋亡诱导因子等促凋亡蛋白来诱导细胞死亡。虽然脑缺血后细胞死亡的机制尚不清楚，但线粒体明显通过产生ROS激活信号通路和调节线粒体依赖的细胞凋亡途径发挥作用。
Mitochondria play important roles as the powerhouse of the cell. After cerebral ischemia, mitochondria overproduce reactive oxygen species (ROS), which have been thoroughly studied with the use of superoxide dismutase transgenic or knockout animals. ROS directly damage lipids, proteins, and nucleic acids in the cell. Moreover, ROS activate various molecular signaling pathways. Apoptosis-related signals return to mitochondria, then mitochondria induce cell death through the release of pro-apoptotic proteins such as cytochrome c or apoptosis-inducing factor. Although the mechanisms of cell death after cerebral ischemia remain unclear, mitochondria obviously play a role by activating signaling pathways through ROS production and by regulating mitochondria-dependent apoptosis pathways.
登录
查看更多内容
影响因子：
2.9
作者：
Fujimura, M;Morita-Fujimura, Y;Chan, PH
通讯作者：
Chan, PH
DOI：
10.1016/0169-328x(96)00059-9
发表时间：
1996-09-01
期刊：
MOLECULAR BRAIN RESEARCH
影响因子：
--
作者：
Gillardon, F;Lenz, C;Kuschinsky, W
通讯作者：
Kuschinsky, W
影响因子：
4.8
作者：
Enoksson, M;Robertson, JD;Orrenius, S
通讯作者：
Orrenius, S
DOI：
10.1093/jnen/62.4.329
发表时间：
2003-04-01
影响因子：
3.2
作者：
Ferrer, I;Planas, AM
通讯作者：
Planas, AM
影响因子：
3.5
作者：
Budd, SL;Castilho, RF;Nicholls, DG
通讯作者：
Nicholls, DG