Thymocyte deletion can bias Treg formation toward low-abundance self-peptide.
Thymocyte deletion can bias Treg formation toward low-abundance self-peptide.
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DOI：
10.1002/eji.200939709
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发表时间：
2009-12
影响因子：
5.4
通讯作者：
Caton, Andrew J.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Picca, Cristina Cozzo;Oh, Soyoung;Panarey, Laura;Aitken, Malinda;Basehoar, Alissa;Caton, Andrew J.
自身反应性T细胞可以在胸腺内发育时发生缺失和/或成为CD25+Foxp3+Treg细胞，但这些可供选择的发育命运是如何基于与自体多肽的相互作用而被指定的还不清楚(S)。我们在这里表明，表达自身反应性TCR的胸腺细胞可以受到不同程度的缺失，这与自体多肽的数量有关。引人注目的是，在避免缺失的胸腺细胞中，类似比例的细胞获得了Foxp3的表达。这些发现提供了证据，证明FOXP3+Treg细胞可以在自身反应性胸腺细胞队列中的成员中发育，这些胸腺细胞已经逃脱了自体肽的删除，并且缺失和Treg细胞的形成可以共同作用，使Treg细胞谱系偏向低丰度自体多肽(S)。
Autoreactive CD4+ T cells can undergo deletion and/or become CD25+Foxp3+ Treg cells as they develop intrathymically, but how these alternative developmental fates are specified based on interactions with self-peptide(s) is not understood. We show here that thymocytes expressing an autoreactive TCR can be subjected to varying degrees of deletion that correlate with the amount of self-peptide. Strikingly, among thymocytes that evade deletion, similar proportions acquire Foxp3 expression. These findings provide evidence that Foxp3+ Treg cells can develop among members of a cohort of autoreactive thymocytes that have evaded deletion by a self-peptide, and that deletion and Treg cell formation can act together to bias the Treg cell repertoire toward low abundance self-peptide(s).
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影响因子：
32.4
作者：
Fontenot, JD;Rasmussen, JP;Rudensky, AY
通讯作者：
Rudensky, AY
影响因子：
32.4
作者：
Lio, Chan-Wang Joaquim;Hsieh, Chyi-Song
通讯作者：
Hsieh, Chyi-Song
影响因子：
30.5
作者：
Apostolou, I;Sarukhan, A;von Boehmer, H
通讯作者：
von Boehmer, H
DOI：
10.1073/pnas.0708899104
发表时间：
2007-11-13
影响因子：
11.1
作者：
Feuerer, Markus;Jiang, Wenyu;Benoist, Christophe
通讯作者：
Benoist, Christophe
通过“自我”肽对胸腺细胞易感性敏感性的发育调节。
影响因子：
15.3
作者：
Spain, L M;Berg, L J
通讯作者：
Berg, L J