IL-12 enhances CTL synapse formation and induces self-reactivity.
IL-12 enhances CTL synapse formation and induces self-reactivity.
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DOI：
10.4049/jimmunol.182.3.1351
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发表时间：
2009-02-01
影响因子：
4.4
通讯作者：
Shaw, Andrey S.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Markiewicz, Mary A.;Wise, Erica L.;Buchwald, Zachary S.;Cheney, Elizabeth E.;Hansen, Ted H.;Suri, Anish;Cemerski, Saso;Allen, Paul M.;Shaw, Andrey S.
T细胞和靶细胞之间的免疫突触形成可以影响给定MHC/肽复合物的TCR连接的功能结果。虽然突触形成通常由TCR信号传导诱导，但尚不清楚其他因素是否会影响突触形成的效率。在这里，我们测试了细胞因子是否可以影响小鼠CTL和靶细胞之间的突触形成。我们发现IL-12促进突触形成，而TGF-β减少突触形成。由IL-12诱导的增强的突触形成似乎是功能性的，因为IL-12处理的细胞可以响应于弱肽，包括自身肽，而T细胞通常对这些肽没有响应。这些反应与IL-12处理的CTL上功能更高的亲合力LFA-1的表达相关。这些发现对IL-12在T细胞介导的自身免疫中的功能具有意义。
Immunological synapse formation between T cells and target cells can affect the functional outcome of TCR ligation by a given MHC/peptide complex. Although synapse formation is usually induced by TCR signaling, it is not clear whether other factors can affect the efficiency of synapse formation. Here we tested whether cytokines could influence synapse formation between murine CTL and target cells. We found that IL-12 enhanced synapse formation, whereas TGF-β decreased synapse formation. The enhanced synapse formation induced by IL-12 appeared to be functional, as IL-12-treated cells could respond to weak peptides, including self-peptides, to which the T cells were normally unresponsive. These responses correlated with expression of functionally higher avidity LFA-1 on IL-12-treated CTL. These findings have implications for the function of IL-12 in T cell-mediated autoimmunity.
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影响因子：
32.4
作者：
Cemerski, Saso;Das, Jayajit;Shaw, Andrey S.
通讯作者：
Shaw, Andrey S.
影响因子：
64.8
作者：
Alam, SM;Travers, PJ;Gascoigne, NRJ
通讯作者：
Gascoigne, NRJ
DOI：
10.1073/pnas.0708350105
发表时间：
2008-02-19
影响因子：
11.1
作者：
Esquerre, Michael;Tauzin, Baptiste;Valitutti, Salvatore
通讯作者：
Valitutti, Salvatore
影响因子：
4.4
作者：
Beal, Allison M.;Anikeeva, Nadia;Sykulev, Yuri
通讯作者：
Sykulev, Yuri
影响因子：
32.4
作者：
Carrasco, YR;Fleire, SJ;Batista, FD
通讯作者：
Batista, FD