LukS-PV通过下调HDAC3抑制肝癌细胞增殖
LukS-PV通过下调HDAC3抑制肝癌细胞增殖
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DOI：
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发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
马筱玲
中科院分区：
文献类型：
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作者：
汪自然;马 凡;丁篷生;马筱玲
研究金黄色葡萄球菌杀白细胞素 S 组分(LukS-PV)对肝癌(HCC)细胞增殖的影响并初步探究其机制。方法 不同浓度(0. 25、0. 5、0. 75、1 μmol/L)的 LukS-PV 处理肝癌 HepG2 和 Huh7 细胞后，利用 CCK-8 法评估各组细胞增殖能力。泛乙酰化抗体检测 LukS-PV 作用后总体乙酰化水平的改变，定量蛋白组学检测 LukS-PV 作用 HepG2细胞后蛋白表达谱的改变。利用 TCGA 数据库分析组蛋白去乙酰化酶 3(HDAC3)在 HCC 中的表达情况及预后相关性。使用 ＲT-PCＲ 和 Western blot 验证不同浓度 LukS-PV 作.用 HepG2 和 Huh7 细胞后 HDAC3 mＲNA 和蛋白水平的改.变。使用特异性 SiＲNA 敲低 HDAC3 后检测 HCC 细胞增殖.能力的变化。结果 LukS-PV 可以降低 HCC 细胞的增殖能.力且呈时间依赖性和浓度依赖性。LukS-PV 可以增加.HepG2 细胞的乙酰化水平，定量蛋白组学结果显示 LukS-PV.作用 HepG2 细胞后 HDAC3 表达下调。TCGA 数据分析表明.HCC 组织中 HDAC3 mＲNA 表达水平高于正常组织，高表达.HDAC3 的患者生存期低于低表达患者。LukS-PV 在 HepG2.和 Huh7 细胞株中可以下调 HDAC3 的 mＲNA 和蛋白水平。.敲低 HDAC3 后可以降低 HCC 细胞 HepG2 和 Huh7 细胞的.增殖能力。结论 LukS-PV 可能通过下调 HDAC3 的表达抑.制 HCC 细胞的增殖，为 HCC 的精准靶向治疗提供了新的研.究思路。