Interaction with RXR is necessary for NPM-RAR-induced myeloid differentiation blockade.
Interaction with RXR is necessary for NPM-RAR-induced myeloid differentiation blockade.
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DOI：
10.1016/j.leukres.2013.09.024
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发表时间：
2013-12
影响因子：
2.7
通讯作者：
Redner, Robert L.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rush, Elizabeth A.;Pollock, Sheri L.;Abecassis, Irina;Redner, Robert L.
t（5; 17）（q35; q21）APL变体导致连接核磷蛋白（NPM）的N-末端与视黄酸受体α（RAR）的C-末端的融合蛋白的表达。我们以前已经表明，NPM-RAR能够结合DNA作为同源二聚体或异源二聚体与RXR。为了确定NPM-RAR/RXR相互作用的生物学意义，我们开发了两种NPM-RAR突变体，其显示出显著降低的结合RXR的能力。与NPM-RAR相比，表达NPM-RAR突变体的U937亚克隆显示出对维生素D3/TGF β诱导的分化的显著更少的抑制。这些结果支持RXR相互作用对于NPM-RAR介导的髓样成熟停滞是必需的这一假设。
The t(5;17)(q35;q21) APL variant results in expression of a fusion protein linking the N-terminus of nucleophosmin (NPM) to the C-terminus of the retinoic acid receptor alpha (RAR). We have previously shown that NPM-RAR is capable of binding to DNA either as a homodimer or heterodimer with RXR. To determine the biological significance of NPM-RAR/RXR interaction, we developed two mutants of NPM-RAR that showed markedly diminished ability to bind RXR. U937 subclones expressing the NPM-RAR mutants showed significantly less inhibition of vitamin D3/TGFbeta-induced differentiation, compared with NPM-RAR. These results support the hypothesis that RXR interaction is necessary for NPM-RAR-mediated myeloid maturation arrest.
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影响因子：
158.5
作者：
Falini, B;Mecucci, C;Martelli, MF
通讯作者：
Martelli, MF
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64.8
作者：
CHEN, JD;EVANS, RM
通讯作者：
EVANS, RM
影响因子：
20.3
作者：
Hoemme, Claudia;Peerzada, Abdul;Mueller-Tidow, Carsten
通讯作者：
Mueller-Tidow, Carsten
影响因子：
50.3
作者：
Kwok, C;Zeisig, BB;So, CWE
通讯作者：
So, CWE
DOI：
10.1111/j.1432-1033.1991.tb16236.x
发表时间：
1991-09-15
期刊：
EUROPEAN JOURNAL OF BIOCHEMISTRY
影响因子：
--
作者：
LIU, QR;CHAN, PK
通讯作者：
CHAN, PK