Fanconi anemia C protein acts at a switch between apoptosis and necrosis in mitomycin C-induced cell death.
Fanconi anemia C protein acts at a switch between apoptosis and necrosis in mitomycin C-induced cell death.
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范可尼贫血 C 蛋白在丝裂霉素 C 诱导的细胞死亡中发挥细胞凋亡和坏死之间的转换作用。
DOI：
10.1006/excr.1998.4316
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发表时间：
1999
影响因子：
3.7
通讯作者：
Rosselli,F
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Guillouf,C;Wang,TS;Liu,J;Walsh,CE;Poirier,GG;Moustacchi,E;Rosselli,F
细胞凋亡的失调似乎是范可尼贫血（FA）综合征的一个标志。为了进一步确定来自互补组C （FAC）的FA蛋白在细胞凋亡中的作用，我们对丝裂霉素C （MMC）诱导的细胞凋亡程序中修改的参数进行了表征。研究表明，尽管与正常淋巴母细胞相比，MMC治疗后FA细胞死亡水平更高，但FA细胞并未显示出明显的DNA断裂。此外，caspase-3样蛋白酶虽然在正常淋巴母细胞的MMC凋亡中起核心作用，但在FA细胞中caspase-3样蛋白酶的活性发生了改变。有趣的是，线粒体跨膜电位的破坏（Δψ）是一种可导致细胞凋亡或坏死死亡的早期事件，在FA和正常细胞中发生的方式相似。最后，我们发现过表达的FAC蛋白抑制了凋亡的步骤，除了Δψ的减少。总之，我们的研究结果表明，FAC蛋白在半胱天蛋白酶激活之前和Δψ修饰之后的一个步骤起作用，这是一个决定点，在这个决定点上细胞可以被推向凋亡或坏死，因此，它调节了两种细胞死亡模式之间的平衡。
Deregulation of apoptosis seems to be a hallmark of the Fanconi anemia (FA) syndrome. In order to further define the role of the FA protein from complementation group C (FAC) in apoptosis, we characterized parameters modified during the mitomycin-C (MMC)-induced apoptotic program. It is shown that despite a higher level of cell death for FA compared to normal lymphoblasts after MMC treatment, FA cells do not display a marked DNA fragmentation. Furthermore, while playing a central role in MMC apoptosis of normal lymphoblasts, the activity of caspase-3-like proteases is altered in FA cells. Interestingly, the disruption of the mitochondrial transmembrane potential (Δψ), an early event that can lead to apoptotic or to necrotic death, is accomplished similarly in FA and in normal cells. Finally, it is shown that the overexpressed FAC protein inhibited the apoptotic steps, with the exception of the decrease of the Δψ. Altogether, our results indicate that the FAC protein acts at a step preceding the activation of the caspases and after the modification of the Δψ, a decision point at which cells can be pushed toward either apoptosis or necrosis and which, consequently, regulates the balance between the two modes of cell death.
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DOI：
10.1084/jem.182.2.367
发表时间：
1995-08-01
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Zamzami N;Marchetti P;Castedo M;Decaudin D;Macho A;Hirsch T;Susin SA;Petit PX;Mignotte B;Kroemer G
通讯作者：
Kroemer G
范可尼贫血细胞对丝裂霉素 C 的超敏反应不涉及细胞凋亡。
影响因子：
--
作者：
J. Rey;R. Scott;H. Müller
通讯作者：
H. Müller
淋巴因子产生异常：遗传病范可尼贫血的一个新特征。
DOI：
--
发表时间：
1994
期刊：
影响因子：
--
作者：
F. Rosselli;J. Sancéau;E. Gluckman;J. Wietzerbin;E. Moustacchi
通讯作者：
E. Moustacchi
影响因子：
11.2
作者：
T. Fernandes‐Alnemri;Atsushi Takahashi;R. Armstrong;J. Krebs;L. Fritz;K. Tomaselli;Lijuan Wang;Zailin Yu;C. Croce;Guy Salveson;W. Earnshaw;G. Litwack;E. Alnemri
通讯作者：
T. Fernandes‐Alnemri;Atsushi Takahashi;R. Armstrong;J. Krebs;L. Fritz;K. Tomaselli;Lijuan Wang;Zailin Yu;C. Croce;Guy Salveson;W. Earnshaw;G. Litwack;E. Alnemri
范可尼贫血：临床、细胞遗传学和实验方面
DOI：
--
发表时间：
1989
期刊：
影响因子：
--
作者：
T. Schroeder;A. Auerbach;G. Obe
通讯作者：
G. Obe