Antagonistic effects of endogenous and exogenous TGF-beta and TNF on auto-immune diseases in mice.
Antagonistic effects of endogenous and exogenous TGF-beta and TNF on auto-immune diseases in mice.
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内源性和外源性TGF-β和TNF对小鼠自身免疫性疾病的拮抗作用。
DOI：
--
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发表时间：
1993
影响因子：
3.3
通讯作者：
G. Thorbecke
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Laura Santambrogio;G. Hochwald;C. Leu;G. Thorbecke
在导致II型胶原蛋白诱导的关节炎（CIA）或实验性过敏性脑脊髓炎（EAE）的免疫过程的后期，注射转化生长因子β 1（TGF-β 1）五天防止这些自身免疫疾病的发展。肿瘤坏死因子α（TNF-α）在同一时间段注射聚集CIA。此外，抗-TGF-β加重和抗-TNF保护免受CIA，急性和复发性EAE，这表明这两种细胞因子的内源性产生对这些疾病的严重程度具有重要的调节作用。关于TGF-β在急性EAE中的作用机制的更详细的研究表明，如通过来自淋巴结和外周血的T细胞对髓磷脂抗原的增殖反应所测定的，TGF-β对体内致敏T细胞的发育没有可检测的作用。然而，未治疗的小鼠中浸润中枢神经组织的淋巴样细胞的数量比TGF-β治疗的受保护小鼠中的要多得多。我们得出结论，这是可能的，TGF-β保护免受实验性自身免疫性疾病，通过干扰淋巴样细胞进入靶器官，通过抑制内皮细胞上的粘附分子表达的上调，并与随后的炎症过程内的靶器官通过拮抗生产和TNF的影响。
Injection of transforming growth factor beta 1 (TGF-beta 1) for five days during the late phase of the immunization process leading either to collagen type II induced arthritis (CIA) or to experimental allergic encephalomyelitis (EAE) protects against the development of these auto-immune diseases. Tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) injected during this same interval aggrevates CIA. In addition, anti-TGF-beta exacerbates and anti-TNF protects against CIA, acute and relapsing EAE, suggesting an important regulatory role for the endogenous production of the two cytokines on the severity of these diseases. More detailed studies about the mechanism of action of TGF-beta in acute EAE show that there is no detectable effect of TGF-beta on the development of sensitized T cells in vivo, as assayed by the proliferative responses of T cells from lymph nodes and peripheral blood to myelin antigens. Nevertheless, the number of lymphoid cells infiltrating the central nervous tissue is much greater in untreated than in TGF-beta-treated, protected mice. We conclude that it is likely that TGF-beta protects against experimental auto-immune diseases by interfering with the entry of lymphoid cells into the target organs through inhibition of the upregulation of adhesion molecule expression on endothelial cells, and with subsequent inflammatory processes inside the target organs by antagonizing both the production and the effects of TNF.
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影响因子：
4.4
作者：
K. Sheehan;N. Ruddle;R. Schreiber
通讯作者：
K. Sheehan;N. Ruddle;R. Schreiber
DOI：
--
发表时间：
1990-08
期刊：
Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology
影响因子：
--
作者：
A. Cross;B. Cannella;C. Brosnan;C. S. Raine
通讯作者：
A. Cross;B. Cannella;C. Brosnan;C. S. Raine
DOI：
10.1073/pnas.89.16.7375
发表时间：
1992-08-15
影响因子：
11.1
作者：
THORBECKE, GJ;SHAH, R;PALLADINO, MA
通讯作者：
PALLADINO, MA
肿瘤坏死因子对内皮细胞表面抗原的诱导与蛋白激酶 C 的激活或失活无关。
DOI：
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发表时间：
1991
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Ritchie,AJ;Johnson,DR;Ewenstein,BM;Pober,JS
通讯作者：
Pober,JS
转化生长因子-β 可增强 M-CSF 和 GM-CSF 刺激的巨噬细胞增殖。
DOI：
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发表时间：
1992
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Celada,A;Maki,RA
通讯作者：
Maki,RA