BACH1/FANCJ acts with TopBP1 and participates early in DNA replication checkpoint control.
BACH1/FANCJ acts with TopBP1 and participates early in DNA replication checkpoint control.
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DOI：
10.1016/j.molcel.2010.01.002
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发表时间：
2010-02-12
期刊：
影响因子：
16
通讯作者：
Chen, Junjie
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gong, Zihua;Kim, Ja-Eun;Leung, Charles Chung Yun;Glover, J. N. Mark;Chen, Junjie
人TopBP 1在DNA复制检查点的控制中起关键作用。在这项研究中，我们报告了TopBP 1和BACH 1/FANCJ，DNA解旋酶参与修复DNA交联之间的特定相互作用。TopBP 1/BACH 1相互作用由TopBP 1的C末端串联BRCT结构域和BACH 1在Thr 1133位点的S期特异性磷酸化介导。有趣的是，我们证明了TopBP 1或BACH 1的缺失减弱了染色质上RPA的负载。此外，TopBP 1和BACH 1都是响应复制应激的ATR依赖性磷酸化事件所必需的。总之，我们的数据表明，BACH 1在复制检查点控制中具有意想不到的早期作用。TopBP 1和BACH 1之间的特异性相互作用可能是复制应激后单链DNA区域延伸和RPA加载所必需的，这是随后激活复制检查点的先决条件。
Human TopBP1 plays a critical role in the control of DNA replication checkpoint. In this study, we report a specific interaction between TopBP1 and BACH1/FANCJ, a DNA helicase involved in the repair of DNA cross-links. The TopBP1/BACH1 interaction is mediated by the very C-terminal tandem BRCT domains of TopBP1 and S phase-specific phosphorylation of BACH1 at Thr 1133 site. Interestingly, we demonstrate that depletion of TopBP1 or BACH1 attenuates the loading of RPA on chromatin. Moreover, both TopBP1 and BACH1 are required for ATR-dependent phosphorylation events in response to replication stress. Taken together, our data suggest that BACH1 has an unexpected early role in replication checkpoint control. A specific interaction between TopBP1 and BACH1 is likely to be required for the extension of single-stranded DNA regions and RPA loading following replication stress, which is pre-requisite for the subsequent activation of replication checkpoint.
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DOI：
10.1073/pnas.96.7.3824
发表时间：
1999-03-30
影响因子：
11.1
作者：
Wang, H;Elledge, SJ
通讯作者：
Elledge, SJ
影响因子：
10.5
作者：
Mordes, Daniel A.;Glick, Gloria G.;Cortez, David
通讯作者：
Cortez, David
影响因子：
5.3
作者：
Kim, JE;McAvoy, SA;Chen, JJ
通讯作者：
Chen, JJ
影响因子：
64.8
作者：
Tanaka, Seiji;Umemori, Toshiko;Araki, Hiroyuki
通讯作者：
Araki, Hiroyuki
影响因子：
4.8
作者：
Lee, Joon;Kumagai, Akiko;Dunphy, William G.
通讯作者：
Dunphy, William G.