Fur activates the expression of Salmonella enterica pathogenicity island 1 by directly interacting with the hilD operator in vivo and in vitro.
Fur activates the expression of Salmonella enterica pathogenicity island 1 by directly interacting with the hilD operator in vivo and in vitro.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0019711
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发表时间：
2011-05-06
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Campoy S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Teixidó L;Carrasco B;Alonso JC;Barbé J;Campoy S
先前的研究已经确定，肠道沙门氏菌致病岛1（SPI 1），这是上皮细胞侵袭所必需的，主要是由HilD蛋白的表达调控。铁吸收调节剂Fur反过来调节S.肠道hilD基因，虽然通过一个未知的机制。在这里，我们报告说，S。肠绒毛以其金属结合形式特异性地结合到位于hilD启动子（PhilD）上游的AT富集区（BoxA），在相对于hilD转录起始位点的位置-191至-163。此外，在具有BoxA、PhilD* 突变的PhilD变体中，Fur·Mn 2+结合受损。在体内实验中，使用S.携带野生型PhilD或突变变体PhilD* 的肠道菌株表明，Fur激活hilD表达，而体外实验表明，Fur·Mn 2+蛋白足以增加hilD转录。总之，这些结果提供了第一个证据，即Fur·Mn 2+通过与上游BoxA序列结合，直接刺激S.肠
Previous studies have established that the expression of Salmonella enterica pathogenicity island 1 (SPI1), which is essential for epithelial invasion, is mainly regulated by the HilD protein. The ferric uptake regulator, Fur, in turn modulates the expression of the S. enterica hilD gene, albeit through an unknown mechanism. Here we report that S. enterica Fur, in its metal-bound form, specifically binds to an AT-rich region (BoxA), located upstream of the hilD promoter (PhilD), at position -191 to -163 relative to the hilD transcription start site. Furthermore, in a PhilD variant with mutations in BoxA, PhilD*, Fur·Mn2+ binding is impaired. In vivo experiments using S. enterica strains carrying wild-type PhilD or the mutant variant PhilD* showed that Fur activates hilD expression, while in vitro experiments revealed that the Fur·Mn2+ protein is sufficient to increase hilD transcription. Together, these results present the first evidence that Fur·Mn2+, by binding to the upstream BoxA sequence, directly stimulates the expression of hilD in S. enterica.
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