Differential regulation of sympathetic burst frequency and amplitude following acute hypoxia
Differential regulation of sympathetic burst frequency and amplitude following acute hypoxia
复制标题
急性缺氧后交感神经爆发频率和幅度的差异调节
DOI：
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发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
J. Shoemaker
中科院分区：
文献类型：
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作者：
C. Steinback;J. Shoemaker
目前的证据表明，持续的交感神经活动（SNA），通常观察到暴露于缺氧（HX），介导的化学感受器敏化和压力反射重置。在动物中的证据表明，这些反射可以独立地调节频率（门控）和振幅（神经元募集）的SNA爆发。在人类（n=7）中，我们检查了急性等二氧化碳HX（5 min;潮气末PO 2 = 45 Torr）和正常氧高碳酸血症（HC; 5 min;潮气末PCO 2 =基线+10）后SNA的调节。HX增加SNA爆发频率（21±7至28±8 Burst/min，P<0.05）和振幅（99±10至125±19 Au，P<0.05），HC也增加SNA爆发频率（14±6至22±10 burst/min，P<0.05）和振幅（100±12至133±29 Au，P<0.05）。短阵频率（26±7次/min，P<0.05），但振幅（97±12 Au）在HX后10 min仍升高。在HC后恢复过程中，频率和振幅均降低。这些数据清楚地表明，两个独立的机制，与HX，调节人类交感神经流出的模式和幅度。这项研究得到了NSERC的支持。
Current evidence suggests that the persistent sympathetic nerve activity (SNA), commonly observed following exposure to hypoxia (HX), is mediated by chemoreceptor sensitization and baroreflex resetting. Evidence in animals suggests that these reflexes may independently regulate the frequency (gating) and amplitude (neuronal recruitment) of SNA bursts. In humans (n=7) we examined the regulation of SNA following acute isocapnic HX (5 min; end‐tidal PO2 = 45 Torr) and euoxic hypercapnia (HC; 5 min; end‐tidal PCO2 = +10 from baseline). HX increased SNA burst frequency (21±7 to 28±8 Burst/min, P<0.05) and amplitude (99±10 to 125±19 au, P<0.05) as did HC (14±6 to 22±10 bursts/min, P<0.05 and 100±12 to 133±29 au, P<0.05 respectively). Burst frequency (26±7 bursts/min, P<0.05), but not amplitude (97±12 au), remained elevated 10 min post HX. Both frequency and amplitude decreased during recovery following HC. These data clearly indicate two separate mechanisms, related to HX, regulating the pattern and magnitude of sympathetic outflow in humans. This study was supported by NSERC.
DOI：
10.1152/ajpheart.00653.2007
发表时间：
2008-08-01
影响因子：
4.8
作者：
Gilmartin, Geoffrey S.;Tamisier, Renaud;Weiss, J. Woodrow
通讯作者：
Weiss, J. Woodrow