53BP1: pro choice in DNA repair.
53BP1: pro choice in DNA repair.
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DOI：
10.1016/j.tcb.2013.09.003
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发表时间：
2014-02
影响因子：
19
通讯作者：
de Lange, Titia
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zimmerman, Michal;de Lange, Titia
DNA损伤反应因子53 BP 1在两个主要的双链断裂（DSB）修复途径的交叉点发挥作用-促进非同源末端连接（NHEJ）和抑制同源定向修复（HDR）-并整合细胞输入，以确保它们在适当的细胞环境中及时执行。最近的研究表明，53 BP 1控制DNA末端的5′端切除，介导DNA末端的突触，促进受损染色质的移动，改善异染色质区域的DSB修复，并有助于BRCA 1缺陷细胞中DSB的致命错误修复。在这里，我们回顾这些方面的53 BP 1和讨论新的数据揭示了53 BP 1是如何加载到染色质上，并使用其相互作用因子Rif 1和PTIP，以促进NHEJ和抑制HDR。
The DNA damage response factor 53BP1 functions at the intersection of two major double strand break (DSB) repair pathways – promoting non-homologous end-joining (NHEJ) and inhibiting homology-directed repair (HDR) – and integrates cellular inputs to ensure their timely execution in the proper cellular contexts. Recent work has revealed that 53BP1 controls 5′ end resection at DNA ends, mediates synapsis of DNA ends, promotes the mobility of damaged chromatin, improves DSB repair in heterochromatic regions, and contributes to lethal mis-repair of DSBs in BRCA1-deficient cells. Here we review these aspects of 53BP1 and discuss new data revealing how 53BP1 is loaded onto chromatin and uses its interacting factors Rif1 and PTIP to promote NHEJ and inhibit HDR.
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影响因子：
16
作者：
Bothmer A;Robbiani DF;Di Virgilio M;Bunting SF;Klein IA;Feldhahn N;Barlow J;Chen HT;Bosque D;Callen E;Nussenzweig A;Nussenzweig MC
通讯作者：
Nussenzweig MC
影响因子：
4
作者：
Chapman, J. Ross;Sossick, Alex J.;Jackson, Stephen P.
通讯作者：
Jackson, Stephen P.
影响因子：
4.8
作者：
Bhattacharyya, A;Ear, US;Bishop, DK
通讯作者：
Bishop, DK
DOI：
10.1083/jcb.200902039
发表时间：
2009-11-02
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Buonomo SB;Wu Y;Ferguson D;de Lange T
通讯作者：
de Lange T
DOI：
10.1126/science.1230624
发表时间：
2013-02-08
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Di Virgilio M;Callen E;Yamane A;Zhang W;Jankovic M;Gitlin AD;Feldhahn N;Resch W;Oliveira TY;Chait BT;Nussenzweig A;Casellas R;Robbiani DF;Nussenzweig MC
通讯作者：
Nussenzweig MC