Troponin Release and Reversible Left Ventricular Dysfunction After Transient Pressure Overload.
Troponin Release and Reversible Left Ventricular Dysfunction After Transient Pressure Overload.
复制标题
短暂压力超负荷后，肌钙蛋白释放和可逆的左心室功能障碍。
DOI：
10.1016/j.jacc.2018.04.029
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发表时间：
2018-06-26
影响因子：
24
通讯作者：
Canty JM Jr
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Weil BR;Suzuki G;Young RF;Iyer V;Canty JM Jr
作者先前证明，短暂缺血可在无坏死的情况下促进心肌肌钙蛋白I（cTnI）释放和心肌细胞凋亡。目前尚不清楚其他病理生理应激是否能在无缺血的情况下产生细胞凋亡和瞬时cTnI释放。作者试图确定在无缺血的情况下，左心室（LV）前负荷的短暂增加是否会导致cTnI释放。异丙酚麻醉的猪（N = 13）接受静脉注射苯肾上腺素（PE）（300 μg/min）1 h，以将左心室舒张末期压（LVEDP）升高至约30 mm Hg。连续24 h评估cTnI和超声心动图功能，并分析心肌组织的凋亡和坏死。PE输注使收缩压从137 ± 14 mm Hg增加到192 ± 11 mm Hg（平均值± SD; p < 0.001），并使LVEDP从17 ± 2 mm Hg增加到30 ± 5 mm Hg（p < 0.001）。心肌血流测量显示无缺血证据。PE后血流动力学迅速恢复正常，但左室射血分数仍然降低（32 ± 21% vs. 58 ± 7%; p < 0.01），24 h后恢复正常（51 ± 16%; p = 0.31）。基线经冠状动脉cTnI释放较低（16 ± 20 ng/l），但在LVEDP升高后1 h增加至856 ± 956 ng/l（p = 0.01）。循环cTnI在30分钟内升高至第99百分位数以上，并在24小时保持升高（1，462 ± 1，691 ng/l）。病理学分析显示3小时时的肌细胞凋亡（31.3 ± 11.9个肌细胞/cm 2 vs. 4.6 ± 3.7; p < 0.01），24小时后恢复正常（6.2 ± 5.6个肌细胞/cm 2; p = 0.46），无组织学坏死。在无缺血的情况下，LVEDP的短暂升高导致cTnI释放、细胞凋亡和可逆性牵张诱导的顿抑。因此，前负荷诱导的心肌细胞损伤可以解释在没有心肌缺血临床体征或症状的情况下观察到的许多cTnI升高。
The authors previously demonstrated that brief ischemia elicits cardiac troponin I (cTnl) release and myocyte apoptosis in the absence of necrosis. It remains uncertain whether other pathophysiological stresses can produce apoptosis and transient cTnI release without ischemia. The authors sought to determine whether a transient increase in left ventricular (LV) preload elicits cTnI release in the absence of ischemia. Propofol-anesthetized swine (N = 13) received intravenous phenylephrine (PE) (300 μg/min) for 1 h to increase left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) to ~30 mm Hg. Serial cTnI and echocardiographic function were assessed for 24 h, and myocardial tissue was analyzed for apoptosis and necrosis. PE infusion increased systolic blood pressure from 137 ± 14 mm Hg to 192 ± 11 mm Hg (mean ± SD; p < 0.001) and increased LVEDP from 17 ± 2 mm Hg to 30 ± 5 mm Hg (p < 0.001). Myocardial flow measurements demonstrated no evidence of ischemia. Hemodynamics normalized rapidly after PE, but LV ejection fraction remained depressed (32 ± 21% vs. 58 ± 7%; p < 0.01) with normalization after 24 h (51 ± 16%; p = 0.31). Baseline transcoronary cTnI release was low (16 ± 20 ng/l) but increased to 856 ± 956 ng/l (p = 0.01) 1 h after LVEDP elevation. Circulating cTnI rose above the 99th percentile within 30 min and remained elevated at 24 h (1,462 ± 1,691 ng/l). Pathological analysis demonstrated myocyte apoptosis at 3 h (31.3 ± 11.9 myocytes/cm2 vs. 4.6 ± 3.7; p < 0.01), which normalized after 24 h (6.2 ± 5.6 myocytes/cm2; p = 0.46) without histological necrosis. Transient elevations of LVEDP lead to cTnI release, apoptosis, and reversible stretch-induced stunning in the absence of ischemia. Thus, preload-induced myocyte injury may explain many cTnI elevations seen in the absence of clinical signs or symptoms of myocardial ischemia.
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4.8
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Hajjar, Roger J.