The KinI kinesin Kif2a is required for bipolar spindle assembly through a functional relationship with MCAK.
The KinI kinesin Kif2a is required for bipolar spindle assembly through a functional relationship with MCAK.
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DOI：
10.1083/jcb.200404012
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发表时间：
2004-08-16
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Compton DA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ganem NJ;Compton DA
虽然微管解聚KinI马达Kif 2a在神经元细胞中大量表达，但我们现在发现它在培养细胞有丝分裂期间定位于中心体和纺锤体极。RNAi诱导的Kif 2a表达的敲低抑制细胞周期进程，因为细胞组装单极纺锤体。通过改变微管组装（诺考达唑）、消除着丝粒-微管附着（Nuf 2缺失）或稳定微管加着丝粒末端（MCAK缺失）的处理，在缺乏Kif 2a的细胞中恢复双极纺锤体组装。因此，两个KinI马达，MCAK和Kif 2a，在有丝分裂中发挥不同的作用，并且MCAK在着丝粒的活性必须通过Kif 2a在纺锤体两极的活性来平衡。这些处理未能恢复缺乏驱动蛋白Eg 5活性的细胞的双极性。因此，两个独立的途径有助于纺锤体双极性，Eg 5依赖性途径使用马达力驱动纺锤体双极性，Kif 2a依赖性途径依赖于微管聚合物动力学产生纺锤体双极性的力。
Although the microtubule-depolymerizing KinI motor Kif2a is abundantly expressed in neuronal cells, we now show it localizes to centrosomes and spindle poles during mitosis in cultured cells. RNAi-induced knockdown of Kif2a expression inhibited cell cycle progression because cells assembled monopolar spindles. Bipolar spindle assembly was restored in cells lacking Kif2a by treatments that altered microtubule assembly (nocodazole), eliminated kinetochore–microtubule attachment (loss of Nuf2), or stabilized microtubule plus ends at kinetochores (loss of MCAK). Thus, two KinI motors, MCAK and Kif2a, play distinct roles in mitosis, and MCAK activity at kinetochores must be balanced by Kif2a activity at poles for spindle bipolarity. These treatments failed to restore bipolarity to cells lacking the activity of the kinesin Eg5. Thus, two independent pathways contribute to spindle bipolarity, with the Eg5-dependent pathway using motor force to drive spindle bipolarity and the Kif2a-dependent pathway relying on microtubule polymer dynamics to generate force for spindle bipolarity.
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