Expression and Function of Nicotinic Acetylcholine Receptors in Induced Regulatory T Cells.
Expression and Function of Nicotinic Acetylcholine Receptors in Induced Regulatory T Cells.
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DOI：
10.3390/ijms23031779
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发表时间：
2022-02-04
影响因子：
5.6
通讯作者：
Kaminuma O
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Nakata Y;Miura K;Yamasaki N;Ogata S;Miura S;Hosomi N;Kaminuma O
尽管尼古丁及其受体在 T 细胞，特别是调节性 T (Treg) 细胞中的作用尚不清楚，但胆碱能系统对免疫细胞功能的贡献已被提出。我们在此研究了烟碱乙酰胆碱受体 (nAChR) 在小鼠诱导的 Treg (iTreg) 细胞中的表达和功能。将初始 BALB/c T 细胞分化为 iTreg 细胞和其他 T 细胞亚群后，研究了尼古丁对细胞因子产生和 iTreg 细胞增殖的影响。对T细胞亚群中nAChRs的表达及其调控机制进行了比较分析。尼古丁抑制刺激诱导的 iTreg 细胞转化生长因子-β1 (TGF-β1) 的产生，而白细胞介素 (IL)-10 的产生和增殖不受影响。 α2-、α5-、α9- 和 β2-nAChR 在幼稚细胞、Th1、Th2、Th9、Th17 和 iTreg 细胞中差异表达。在这些细胞类型中，α9-nAChR 在 iTreg 细胞中通过其基因启动子尤其上调，但不是通过组蛋白 H3 依赖性机制的第 4 个赖氨酸残基的三甲基化。我们得出的结论是，Treg 细胞的免疫调节作用被胆碱能系统改变，可能是通过 nAChR 的特征性表达。
A contribution of the cholinergic system to immune cell function has been suggested, though the role of nicotine and its receptors in T cells, especially regulatory T (Treg) cells, is unclear. We herein investigated the expression and function of nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) in murine-induced Treg (iTreg) cells. Upon differentiation of naive BALB/c T cells into iTreg cells and other T-cell subsets, the effect of nicotine on cytokine production and proliferation of iTreg cells was examined. The expression of nAChRs and its regulatory mechanisms were comparatively analyzed among T-cell subsets. Stimulation-induced transforming growth factor-β1 (TGF-β1) production of iTreg cells was suppressed by nicotine, whereas interleukin (IL)-10 production and proliferation was not affected. α2-, α5-, α9-, and β2-nAChRs were differentially expressed in naive, Th1, Th2, Th9, Th17, and iTreg cells. Among these cell types, the α9-nAChR was particularly upregulated in iTreg cells via its gene promoter, but not through tri-methylation at the 4th lysine residue of the histone H3-dependent mechanisms. We conclude that the immunoregulatory role of Treg cells is modified by the cholinergic system, probably through the characteristic expression of nAChRs.
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